Shock(Part II)_南方医大 《病理生理学》.ppt

* Chapter 10 Shock (Part II) 原始 病因 低血容量 血管扩张 低CO 起始三环节 微循环缺 血 代偿性低血压 微循环淤 滞 失代偿性低血压 微循环衰 竭 顽固性低血压 细胞损害 器官衰竭 MODS 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 A previously healthy 40-year-old female presents to the emergency department after being thrown from her motorcycle when it struck a highway guardrail. Her pulse is 140, blood pressure 90/40 and her abdomen is tender and distended. What is the most likely diagnosis? Case 1: A 60 year old male presents after being struck by a car. He has delayed capillary refill and is hypotensive but has a heart rate of 70. What is the most likely explanation? Case 2: 第二节 休克的发生发展机制 细胞机制的提出：细胞的损伤可以是微循环变化的后果 ，也可以不依赖于微循环的变化而首先出现。 （一）细胞损伤和功能的变化：原因—缺血缺氧 膜：膜离子转运功能、膜蛋白功能受损和改变 线粒体：ATP生成减少，器质性变化 溶酶体损伤：（原因和后果） 心肌抑制因子（MDF）的产生和作用 二、休克发生的细胞分子机制 心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF) 概念：由于休克时胰腺缺血、缺氧和酸中毒，胰腺外分泌溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者分解组织蛋白生成一小分子肽， 称为心肌抑制因子。 作用： 1. 引起心肌收缩力减弱 2. 抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 3. 使腹腔内脏小血管收缩 细胞损伤的严重后果之一： （二）血管内皮细胞改变，微血管通透性增加： 1. 内皮细胞收缩： 2. 内皮细胞损伤： （三） 炎症介质的泛滥 正反馈瀑布效应 全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征 （四） 细胞内信号转导通路的活化 NF-κB 和MAPK 酸中毒与休克的关系： 酸中毒 休克 H+与Ca2+竞争，使心肌兴奋收缩偶联障碍， 心肌收缩力 2. 降低血管反应性，使血压不易恢复 3. 加重高血钾 4. 损伤内皮细胞，促进DIC 5. 激活溶酶体酶，产生MDF等 高代谢率，高血钾，水、酸碱平衡紊乱 第三节 机体代谢与功能变化 －－－－三大代谢与水电解质 休克发生高血钾的机制： 休克时会不会发生碱中毒： 致休克因子等作用下可导致血浆中炎症介质过多 （炎症失控，炎症介质泛滥） 机体失控的自我放大和自我破坏的炎症 在远隔部位引起全身炎症 全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS) SIRS的病因： 感染性因素 非感染性因素 SIRS的始动环节： 内毒素的全面启动作用 器官血流量减少和再灌注损伤 肠粘膜屏障功能的受损和细菌移位 SIRS的诊断标准：机体受到严重侵袭 具备两项或以上指标 4项指标：体温，心率，呼吸，白细胞计数 SIRS的发病机制：播散性炎症细胞活化 促炎介质泛滥 促炎－抗炎介质平衡失控 哪些是炎性细胞，有哪些炎症介质，什么是CARS? 体液因子：以组胺为例： 1. 中英文全称和简写：Histamine 2. 来源（细胞、组织）：肥大细胞，嗜碱性细胞，血小板 3. 化学性质（分型和分子量等）： 4. 生物学效应： H1 受体兴奋：主要作用受体（药物靶点）