钾代谢及钾代谢障碍_南方医大 《病理生理学》.ppt

(Potassium homeostasis and its disorders) 3. 分布(distribution)：  90% 细胞内液(ICF) 1.4% 细胞外液(ECF)  7.6% 骨骼 1% 跨细胞液 钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制 肾对钾排泄的调节 肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合小管对钾排泄的调节 3.钾向细胞内转移 (K＋ shifts into the cells) 心室肌细胞的动作电位 动作电位及其形成机制 0期——Na+内流（再生性钠电流） 1期——K+外流(Ito) 2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡 3期——K+外流（Ik再生性复极） 4期——离子恢复（ Na+- K+泵和 Na+-Ca2+ 交换） 动作电位形成机制 心功能损害 心律失常 对洋地黄类强心药毒性 的敏感性增高:Na+-K+-ATP 2.钾的跨细胞分布异常 与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响：Nernst: Em=Ek+=59.5lg[K+]e / [K+]i 对离子通透性的影响： [K+]e ：心肌细胞对[K+]通透性 [Ca2+]通透性 低血钾症对循环系统的影响 兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 静息电位绝对值 去极化状态 静息电位与阈电位差值 A. 兴奋性 零期Na+内流速率 幅度 B. 传导性 2.急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 动作电位2期Ca2+内流受抑制作用 Ca2+内流 C.收缩性 急性低血钾症 心肌细胞膜的钾电导 细胞内钾外流 对4期自动除极背景钠电流的抑制作用 自动除极加速 D.自律性 复极延缓→T波低平、出现U波 传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽 自律性↑→房性、室性期前收缩 心电图的变化 低钾血症时心电图的改变 2、肾损害 集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria) （3）与细胞代谢障碍有关的损害 1、骨骼肌损害 （4）对酸碱平衡的影响(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒 (三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of  prevention and treatment) 先口服后静脉 见尿补钾 控制量和速度严禁静脉注射 三、高钾血症(Hyperkalemia) 概念(Concept) Serum [K+] 5.5mmol/L (一)原因和机制(Causes and Mechanisms) 1. 排钾减少(decreased K+ excretion) 肾小球滤过率降低 远曲小管，集合管的泌钾功能障碍 细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis) 酸中毒(acidosis) 3. 入钾过多( increased K+ intake ) 4. 假性高钾血症 K+ H+ H+ ? 酸中毒(acidosis) H+? 血[K+] ? Na+? K+ H+ Na+ ? 肾小管 * * ??????????? 钾代谢及钾代谢障碍  一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium) 1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道 细胞内液 [K+] 140~160mmol/L serum [K+] 3.5~5.5mmol/L 体内钾 (50mmol/Kg体重) 细胞外1.4% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） Distribution and content of potassium within body 细胞内90% (150mmol/L) 4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80