感染性休克(全科医学教材).ppt

感染性休克(septic shock) 温州医学院 江凌翔 构成感染的要素 病原体 (Pathogeny) 免疫力(Immunity) 环境(Environment) 病原学 致病菌 革兰阴性细菌 冷休克 肠杆菌科细菌；绿脓杆菌、不动杆菌属；脑膜炎球菌；类杆菌等。 革兰阳性菌 暖休克 葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、梭状芽孢杆菌等也可引起休克。 某些病毒性疾病，如流行性出血热，病程中也易发生休克。 易并发休克的感染有革兰阴性杆菌败血症、暴发型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿)等。 发病机制 感染性休克是多因素互为因果的综合结果。 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。 微循环障碍 免疫炎症反应失控 神经内分泌机制和体液介质 微循环障碍学说休克的发生、发展过程中，微血管的容积变化可经痉挛、扩张和麻痹三个阶段。 微循环障碍 治疗 病因治疗 可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。 剂量宜较大．首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。 在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾上腺皮质激素。 有原发感染灶或迁徙性病灶者应彻底清除。 感染性休克的发病机制较为复杂。60年代提出的微循环障碍学说获得多数学者的公认，目前的研究已从微循环障碍向细胞代谢障碍及分子水平的异常等方面深入。微生物及其毒素和胞壁组成部分(如革兰阴性细菌的内毒素；革兰阳性细菌的肽聚糖/脂磷壁酸复合物与外毒素如TSST-1等)激活机体的细胞系统(包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞、血小板、嗜碱细胞与肥大细胞等)和补体、激肽、凝血(和继发性纤溶)等体液防御系统以及ACTH/内啡肽系统等，产生多种内源性递质，其中细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因素互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌产生的内毒素为研究最多的、最强力的激活剂。 微循环障碍 在休克的发生发展过程中，微血管的容积变化可经历痉挛、扩张和麻痹三个阶段：①休克早期(缺血缺氧期)：通过神经反射、病因的直接作用等引起体内多种缩血管的体液因素增加，其中有儿茶酚胺，肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活、血小板粘附聚集产生的血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸代谢产物白三烯(LT)以及内皮素等，上述因子共同作用使微血管发生强烈痉挛(a受体兴奋)，内毒素本身亦具拟交感作用，致微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧；②休克发展期(淤血缺氧期)：微循环血液灌注减少，组织缺血缺氧，无氧代谢酸性产物(乳酸)增加，肥大细胞组胺释放、缓激肽形成增多，致微动脉对儿茶酚胺的敏感性降低而舒张，毛细血管开放，而微静脉端仍持续收缩，加上白细胞附壁粘着，致流出道阻力增大，微循环内血液淤滞，毛细血管流体静压增高，其通透性增加，血浆外渗，造成组织水肿，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更显著，自由基生成增多，通过脂质过氧化而损伤细胞；③微循环衰竭期：毛细血管网血流停滞，血细胞聚集，加之血管内皮损伤，促进内凝血过程、DIC。组织细胞严重缺氧、大量坏死，进而多器官功能衰竭。 在少数感染性休克早期，微血管也常发生舒张，其可能机制为：①缺氧、酸中毒，局部代谢产物的直接刺激；②血管b受体兴奋，可使动-静脉短路开放，构成了微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，回心血量增加，而脏器毛细血管中营养性血流则减少；③内毒素激活组胺酸脱羧酶加速组胺生成，肥大细胞脱颗粒使组胺释放增加；④内毒素对血管平滑肌细胞膜的直接作用导致膜正常运转钙离子的能力降低，影响血管平滑肌的兴奋收缩偶联过程而致血管张力降低。 治疗 包括积极控制感染和抗休克治疗两方面。 (一)病因治疗 可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因，选用强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗，待致病菌获知后根据药敏结果调整用药。剂量宜较大．首次可用加倍量，应于静脉内给药，以联合应用两种药为宜。在有效抗菌药物治疗下，为减轻毒血症，可给予短程肾上腺皮质激素。具体抗茵药物的选用可参考“败血症”节。有原发感染灶或迁徙性病灶者应彻底清除。早期应用具针对共同脂多糖核心(core)组分的大肠杆菌变异株的抗血清，对防治内毒素性休克可能有一定帮助。 (二)抗休克治疗 1．补充血容量 有效循环血量的不足是感染性休克的突出矛盾，故扩容治疗是抗休克的基本手段。选用液体应包括胶体和晶体的合理组合。 (1)胶体液：①低分子右旋糖酐(分子量为2万—4万)：能覆盖血细胞和血管内壁，增加互斥性，防止血细