变应性鼻炎及其对哮喘的影响.ppt

对于中至重度持续性鼻炎患者，应采取阶梯式治疗，初始使用鼻用糖皮质激素、H1抗组胺药物或白三烯调节剂；2～4周后进行评估，若仍有症状，在除外其他因素后，增加鼻用糖皮质激素剂量；有鼻塞，加用减充血剂或口服糖皮质激素；有鼻涕，加用异丙托溴铵。 总结一下变应性鼻炎的治疗：对于所有患者，均应避免接触变应原和刺激因素，可使用口服或鼻用抗组胺药物、白三烯调节剂、鼻用或口服减充血剂。需要特别指出的是，鼻用减充血剂的使用不能超过10天，否则会引起快速耐受、鼻粘膜的反跳性肿胀等不良反应。中重度间歇、轻度持续及中重度持续患者可加用鼻用糖皮质激素、色甘酸类和免疫治疗。 下面介绍第四部分：变应性鼻炎与哮喘的相关性。 变应性鼻炎与哮喘的相关性主要体现在以下几个方面：流行病学、发病机制、对生活质量的影响、诊断和治疗方法。 首先从流行病学角度看，鼻炎和哮喘有着非常密切的联系：绝大多数哮喘患者有鼻炎，而鼻炎患者中的哮喘患病率也增加；变应性与鼻炎和哮喘均相关；职业因素可以导致鼻炎和哮喘；变应性和非变应性鼻炎是哮喘的危险因素；鼻炎与非特异性支气管高反应性相关；鼻炎与哮喘并存对哮喘控制可以产生不利影响。 流行病学研究显示，哮喘和变应性鼻炎常合并存在。约80%的哮喘患者伴有变应性鼻炎，而约20%的变应性鼻炎患者同时合并哮喘，且存在非特异性支气管高反应性。 ARIA指南指出，鼻炎和哮喘是一个综合征在呼吸道2个部分中的表现。二者的严重程度同步增加，即鼻炎的严重度增加，哮喘的严重度也增加。 对IMPACT研究的post hoc分析显示，在为期1年的研究期间，同时合并哮喘和变应性鼻炎患者中的哮喘发作比例显著高于仅有哮喘的患者（21.3% vs 17.1%，P=0.046）。多变量分析证实，变应性鼻炎合并哮喘可使哮喘发作的几率增加（OR=1.35；95% CI，1.03～1.77）。 一项回顾性队列研究分析了英国27,303例青少年或成年哮喘患者（16～55岁）的资料。在为期12个月的随访期间，哮喘合并变应性鼻炎的患者因哮喘而住院的几率明显高于仅有哮喘的患者（0.76% vs 0.45%，P0.006）。多变量分析证实，OR为1.52（95%CI：1.03～2.24），提示同时合并变应性鼻炎使哮喘的住院几率增加50%。 一项随机交叉研究探讨了变应性鼻炎与下呼吸道功能异常的相关性。研究第1天，10例变应性鼻炎合并哮喘的患者随机接受变应原或安慰剂的鼻部激发试验，30分钟和4.5小时后通过乙酰甲胆碱激发试验检测支气管高反应性。2周后，2组患者交叉进行鼻部激发试验。结果显示，变应原激发组在激发后30分钟和4.5小时的PC20几何均值显著低于安慰剂激发组（P=0.011和P=0.0009）。 在Braustahl等的一项研究中，对8例无哮喘的变应性鼻炎患者和8例无哮喘、无变应性鼻炎的对照患者进行段支气管变应原激发试验，于激发前和激发后24小时获取患者的鼻部和肺活检标本以及血标本，进行嗜酸粒细胞计数。结果显示，激发前，变应性鼻炎患者和对照患者鼻部固有层的嗜酸粒细胞计数无差别。但在激发后24小时，变应性鼻炎患者鼻部组织的嗜酸粒细胞计数较基线值显著增加。同样在支气管上皮下层，变应原激发的肺段中的嗜酸粒细胞计数也于激发后24小时显著增加（P=0.002）。由此可见，段支气管变应原激发试验在变应性鼻炎患者中产生了广泛的变应性反应，包括鼻部和肺部组织。 变应性鼻炎和哮喘具有相似的速发相和迟发相免疫反应。变应原进入体内后，与肥大细胞上的膜结合IgE相结合，促发肥大细胞脱颗粒，释放已有的介质（组胺）、半胱氨酰白三烯、前列腺素和血小板活化因子，直接导致速发相反应。迟发相反应由T细胞或肥大细胞的激活而启动，导致细胞因子的释放。细胞因子广泛影响慢性炎症的一系列过程，包括嗜酸粒细胞的募集、半胱氨酰白三烯和其他新合成的炎症介质的释放。 鼻部和支气管在组织学上具有相似性，其炎症过程也极其相似。在变应性鼻炎或哮喘中，半胱氨酰白三烯和细胞因子的释放导致嗜酸粒细胞浸润。嗜酸粒细胞可介导组织损伤，并促使炎症反应的发生和持续。 然而，由于上呼吸道和下呼吸道的粘膜结构存在不同，如鼻部组织的血管较丰富、支气管存在平滑肌、肺上皮细胞的脱落更常见，因此二者的炎症可诱导产生不同的症状，在肺部表现为支气管痉挛，在鼻部表现为血管充血而致的鼻塞。 支气管粘膜和鼻腔粘膜的组织病理学均显示有明显的嗜酸粒细胞浸润。 变应性鼻炎和支气管哮喘患者鼻部和支气管粘膜病理表现的异同点在表中列出，其中最主要的区别在于鼻部粘膜没有平滑肌。 变应原刺激鼻部和支气管粘膜，产生的炎症因子可以导致全身性反应，从而刺激骨髓产生炎症细胞。在祖细胞的释放和分化后，嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞和肥大细胞募集进入组织器官。因此，探讨靶器官（特别是气道）和骨髓之间导致