急性胰腺炎的护理课件.ppt

急性胰腺炎的护理 皖南医院 马丽丽 概述 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 临床主要表现为急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血和尿淀粉酶增高，重症伴腹膜炎、休克等并发症。 本病可见于任何年龄，但以青壮年居多。 病因及发病机制 胆道系统疾病：1.胆石、感染、蛔虫等因素致奥迪括约肌水肿、痉挛，使十二指肠壶腹部出口梗阻，胆道内压力高于胰管内压力，胆汁逆流入胰管，引起急性胰腺炎。2.胆石在移行过程中损伤胆总管、壶腹部或胆道感染引起奥迪括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管，引起急性胰腺炎。3.胆道感染时细菌毒素、游离胆酸、非结核胆红素等，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，激活胰酶，引起急性胰腺炎。 胰管阻塞：胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可引起胰管阻塞，胰管内压过高，使胰管小分支喝胰腺泡破裂，胰液与消化酶外溢至间质引起急性胰腺炎。 酗酒和暴饮暴食：大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增加，并刺激奥迪括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，使胰管内压增高，胰液排出受阻，引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓堵塞胰管，至胰液排泄障碍。 其他：1、手术与创伤；2、内分泌与代谢障碍；3、感染；4、药物：如噻嗪类利尿剂、糖皮质激素、四环素、磺胺类等，可直接损伤胰腺组织，使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎；5、特发性胰腺炎。 急性胰腺炎的病理变化一般分为急性水肿型和急性坏死型两型。 临床表现 轻者以胰腺水肿为主，临床多见，病情常呈自限性，预后良好，又称轻症急性胰腺炎（MAP）； 少数重者常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎(SAP)。 症状 (1)突然发作的剧烈上腹痛:95％的急性胰腺炎患者有此症状。疼痛多呈刺痛、钝痛或刀割样痛，呈持续性，可有阵发性加剧。 多数位于中上腹，也可位于上腹部，并向腰背部放射。前烦坐位或屈膝卧位可部分减轻疼痛。一般止痛剂无效。极少数患者全无腹痛而突然休克或昏迷，预后极差，为淬死原因之一。 (2)恶心、呕吐及腹胀：有80％—90％的急性胰腺炎患者在起病后产生恶心、呕吐。吐出食物或胆汁，少数可吐出蛔虫；呕吐并不能使疼痛缓解。常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)发热：多数患者有中等度以上发热，持续3—5日；持续发热或逐日升高应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆管感染。 (4)黄疸：少数轻型急性胰腺炎患者可出现轻度梗阻性黄疤，系肿大的胰头压迫胆总管引起。若黄疽持续不退并加深，应考虑合并胆管结石。后期出现黄疽应考虑并发胰腺脓肿或假囊肿形成压迫胆总管所致，或由于继发肝细胞损害所致。 (5)低血压和休克：病程中出现低血压或休克提示出血性坏死型胰腺炎。产生休克的原因可能是血浆渗入腹膜、呕吐丢失体液、内出血，以及周围血管扩张和血管通透性增强。 （6）水、电解质及酸碱平衡紊乱：多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒，重症者可有显著脱水和代谢性酸中毒，伴血钾、血镁、血钙降低，部分可有血糖升高，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。 体征 轻症急性胰腺炎：患者体征较轻，可有腹胀及上腹部压痛，无腹肌紧张及反跳痛，可有肠鸣音减弱。 重症急性胰腺炎：患者常呈急性痛苦面容，脉搏增快，呼吸急促，血压下降。全腹压痛反跳痛显著，出现腹膜炎时，压痛可遍及全腹，并有肌紧张及反跳痛；伴肠麻痹时则明显腹胀，肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水多呈血性。少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙渗到腹壁下，至两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称Grey—Turner征或脐周皮肤青紫，称Cullen 征。 患者如有低血钙，可引起手足抽搐，提示预后不良。 并发症 主要见于重症急性胰腺炎。 局部并发症有胰腺脓肿和假性囊肿。 全身并发症常在病后数天出现，如急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合症、心力衰竭、消化道出血、胰性脑病、DIC、肺炎、败血症、高血糖等，病死率极高。 实验室及辅助检查 白细胞计数：多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。 淀粉酶测定：血清淀粉酶一般在起病后6~12H开始升高，48H后开始下降，持续3~5天。血清淀粉酶超过正常值3倍即可诊断本病。 血清脂肪酶测定：常在病后24~72H开始升高，持续7~10天，超过1.5U/L时有意义。 C反应蛋白（CRP）：是组织损伤和炎症的非特异性标志物，在胰腺坏死时CRP明显升高。 其他生化检查：可有血钙降低，低血钙程度与临床严重程度平行，若低于1.5mmol/L则预后不良。暂时性血糖升高较常见，持久空腹血糖高于10mmol/L反应胰腺坏死。 影像学检查：腹部X线平片可见“哨兵袢”和“结肠切割征”为胰腺炎的间接指征，并可发现肠麻痹和麻痹性肠梗阻的征象；腹部B超与CT显像可见胰腺弥漫增大，其轮廓与周围边界模糊不清，坏死区成低回声