药理学——抗心律失常药.ppt

医学课件 医学课件 * 心脏外的不良反应（ 2 ）胺碘酮 3 肺间质纤维化：最为严重又罕见的改变。长期服用者应定期检查胸部 X 片。 4 少数人可发生甲状腺功能亢进或减退，对甲状腺疾患者、碘过敏者禁用本药。 医学课件 * 索他洛尔(sotalol) 既阻断β1β2受体，又阻滞钾通道 ；延长所有心肌组织的APD的ERP 。 用于各种类型心律失常，紧急复律iv 0.5～2 mg/kg，注射时间不小于10 min。 po可治疗高血压和各种心律失常。 可能发生Tdp—与剂量过大或者低血钾有关。 医学课件 * IV 类药：钙拮抗药 维拉帕米（Verapamil） 抑制慢反应细胞如窦房结、房室结4相舒张期去极化速率，抑制动作电位0相最大上升速率和振幅。 医学课件 * 作用维拉帕米 1 降低自律性。 2 减慢房室结的传导速度。 3 延长不应期。 4 防止后除极和触发活动。 5 保护缺血心肌 医学课件 * 用途维拉帕米 静注治疗房室结折返所致的阵发性室上性心动过速其效果极佳，常在数分钟内停止发作。 减少房颤和房扑者的心室率，对房性心动过速也有良好效果。 抗缺血复灌性心律失常。 医学课件 * 心律失常的选药 医学课件 * 窦性心动过速 主要针对病因治疗。 心衰 洋地黄类 情绪紧张、焦虑、甲亢 镇静剂/?受体阻断药/维拉帕米 医学课件 * 房性早搏或 房室交界性早搏 针对病因 偶发，无自觉症状，无器质性病变者：无须治疗 频发，症状明显者：镇静剂， ?受体阻断药 风湿性二尖瓣病变后期出现频发房性早搏，可能是房颤的先兆，心功能不全，洋地黄；心功能尚好，用?受体阻断药，维拉帕米，普罗帕酮。 医学课件 * 阵发性 室上性心动过速 兴奋迷走神经 维拉帕米、普罗帕酮 器质性心脏病，发作时间长，心衰：洋地黄类（西地兰） 低血压，休克：升压药 预激综合症：胺碘酮，索他洛尔，普罗帕酮，?受体阻断药等 导管射频消融术 医学课件 * 房颤、房扑 复律：奎尼丁，胺碘酮 心室率快伴心衰或器质性心脏病：洋地黄类 同步直流电复律 医学课件 * 室性早搏 利多卡因（急性心肌梗死） 胺碘酮、美西律、普罗帕酮、?受体阻断药等 医学课件 * 室性心动过速 室性早搏型：利多卡因/普鲁卡因胺，维拉帕米，普鲁帕酮。 强心苷中毒：苯妥英钠 尖端扭转型：异丙肾上腺素 医学课件 * 抗心律失常药的 致心律失常作用 医学课件 * 抗心律失常药的致心律失常作用1） 现有抗心律失常药均有不同程度的致心律失常作用。 多中心临床试验表明：IC类抗心律失常药用于心肌梗死恢复期有频发性室性早搏者其总病死率比安慰剂组高2.3倍，且更易诱发致死性心律失常、心衰和使病情恶化。 IA类奎尼丁治疗房颤时所致的奎尼丁晕厥是由于引起了尖端扭转型室速（torsades de point，Tdp）、室颤所致。 医学课件 * 某些III 类抗心律失常药,如索他洛尔等，由于过度延长APD的作用极易诱发心肌早后除极、触发活动、甚至Tdp. 致心律失常包括：原有心律失常的加重、恶化，或引起新的心律失常。以LQT综合征最为严重。 抗心律失常药的致心律失常作用2） 医学课件 * 医学课件 * LQTs 的治疗 采取加快心肌复极化的方法： 1 心脏快速起搏； 2 异丙肾上腺素或氯化钾（外钾浓度与Ikr 外流呈正相关，解释低钾易引起Tdp 的原因）； 3 镁制剂； 4 试用钾通道开放剂，如尼可地尔和吡那地尔，以增大心肌复极化电流而消除早后除极。 医学课件 * 在应用抗心律失常药时需有 明确的指征，应根据病人的 心律失常性质、 有无器质性心脏病、心功能情况、 有无血流动力学障碍引起的症状而定 同时纠正可能的诱因及针对病因治疗、强调用药的个体化及避免滥用。 注意. 医学课件 * 应用抗心律失常药 需有明确的指征，应根据病人的心律失常性质、有无器质性心脏病、心功能情况及有无血流动力学障碍引起的症状而定，同时纠正可能的诱因及针对病因治疗，强调用药的个体化及避免滥用也是十分重要的。 医学课件 * 谢谢！ 医学课件 * 奎尼丁（Quinidine） 间接作用 1 抗M-胆碱作用 2 抗α-受体的作用 直接作用 抑钠，钙，钾通道 药 理 作 用 医学课件 * 降低自律性---抑钠，钙 对浦氏细胞作用最强，抑制异位节律点的自律性；对窦房结作用最弱，由M受体和α受体阻断作用引起的心率加快可抵消一部分，窦性心律改变不明显，但有病窦综合症时，可造成窦性过缓甚至停搏。 减慢传导----抑钠，钙 减慢心房，心室传导，P-R↑，QRS ↑。也可抑制预激