肺栓塞(PE)肺血栓栓塞症(PTE).ppt

肺栓塞(PE)肺血栓栓塞症(PTE) 支气管的分支 肺的分叶 肺的血管 肺栓塞(pulmonary embolism，PE)：内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征，最常见的肺栓塞类型。 肺梗死(pulmonary infarction，PI)：肺栓塞后小肺动脉梗阻，伴随相邻气道和支气管动脉痉挛使其支配区域肺组织因缺血缺氧而发生坏死的病理学概念。 慢性肺栓塞：反复发生较小范围的肺栓塞所致，早期无症状，数月或数年后可引起严重的肺动脉高压 肺栓塞在美国已被公认为心血管疾病三大杀手之一 西方国家DVT和PTE的年发病率分别为1.0/百万，0.5/百万。美国每年新发PTE约23.7万，DVT约37.6万。未经治疗的PTE病死率25～30％。 男性发病率高于女性，肿瘤患者DVT发病率可高于常人5倍 我国尚无准确的流行病学资料，但是随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数明显增加。 DVT和PTE有共同的危险因素 肺栓塞分类和好发部位 肺血栓栓塞症（PTE)分类 大面积PTE:肺栓塞2个肺叶或以上，或小于2个肺叶伴血压下降（体循环收缩压＜90 mm Hg，或较基础血压下降超过40 mmHg，持续15分钟以上）。 非大面积PTE：未出现休克和低血压的PTE.次大面积PTE：非大面积PTE一部分，PTE导致右室功能减退（临床表现或超声心电图：右心室前壁运动幅度5mm）。 慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH) ：呈慢性、进行性发展的肺动脉高压，后期出现右心衰竭；影像学检查：肺动脉阻塞，经常呈多部位，较广泛的阻塞。肺动脉压25mmHg,活动后肺动脉平均压30mmHg，超声心动图检查示右心室壁增厚（5mm) 临床表现 症状 多种多样 ，缺乏特异性 突然出现呼吸困难，气促， 剧烈胸痛，伴大汗淋漓 晕厥 咯血或血痰 烦躁不安、惊恐、濒死感 咳嗽、心悸等 临床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血)约20％ 血液检查 白细胞增高 血沉增快 D-二聚体升高（D-二聚体对PTE诊断的敏感性达92-100％，但其特异性较低，仅为40-43％左右）若低于500ug/L，有重要排除诊断价值 动脉血气分析：低氧血症，部分患者也可以正常 实验室检查与特殊检查 特殊检查 X线检查：肺动脉阻塞征；肺动脉高压征及右心扩大征；肺组织继发改变 螺旋CT和电子束CT造影 核磁共振成像(MRl) 心电图：大多数为非特异性改变 超声心动图：提示诊断和排除其他心血管病方面有重要价值。 核素肺通气／灌注扫描——一线影像学检查 肺血管造影——金标准 诊断与鉴别诊断 诊断 发现可疑病人 危险因子存在 症状 结合心电图、X线胸片、动脉血气分析等基本检查 尽快常规行D-二聚体检测 超声检查 ：超声心动和下肢超声 诊断与鉴别诊断 诊断 对疑诊病例，合理安排进一步检查 核素肺通气／灌注扫描检查 旋转CT/电子束CT或MRI 肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准”与参比方法 治疗 一般治疗 严密监护，监测心电图及血气 绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 镇静 氧疗 对症治疗 治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 腔静脉滤器置入术 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管碎解和抽吸血栓 溶栓治疗 目的： 溶解部分或全部血栓 恢复肺组织再灌注 减小肺动脉阻力 降低肺动脉压 改善右室功能 减少PTE患者的病死率和复发率 溶栓治疗：血流动力学不稳定者的急性大面积PTE。 病程在5天之内疗效较好，在14天以内仍可考虑。若有新发的PTE征象可以适当延长。 治疗 常用溶栓药物 尿激酶(UK)：负荷量4400IU/Lkg,静注10分钟，随后以2200IU/kg.h，持续静滴12小时；2万IU/kg剂量，持续静滴2小时 链激酶(SK)： 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA) （国内推荐50mg持续静脉滴注2小时） 注意事项： 尿激酶、链激酶溶栓无需同时使用肝素，但是以rt-PA溶栓，注射结束后，应继续使用肝素。 尿激酶或链激酶溶栓后，应每2－4小时检查一次PT或APTT，当水平降到正常值的2倍时，应该启动规范肝素抗凝治疗。 溶栓后应对临床状况和辅助检查动态检查，评估溶栓疗效。 抗凝治疗 目的：防止血栓进一步形成，并使自身的纤溶系统激活以溶解血栓，进而降低死亡率 谢 谢！ *仅做培训使用 *仅做培训使用 气管 左主支气管 右主支气管 右上叶支气管 右中叶支气管 右下叶支气管 左下叶支气管 左上叶支气管 肺段