2010心肺复苏与心血管急救指南.ppt

肾上腺素： 盐酸肾上腺素在 CPR 期间对病人产生有益作用，主要由于它具有α - 肾上腺能受体兴奋特性。肾上腺素的α - 肾上腺能作用可增加 CPR 期间冠状动脉和大脑灌注压。 肾上腺素的β-肾上腺能作用尚有争议，因为它可增加心脏作功及降低心内膜下灌注。 对成人心脏骤停者，1mg，IV/IO， 每 3～5 分钟 1次，是可以接受的（Ⅱ a 级）。大剂量对特殊问题的指征是，如β-阻滞剂和钙通道阻滞剂过量；如 IV/IO 未建立或延迟建立，则可从气管内给药，剂量是 2～2.5mg 。 血管加压素： 血管加压素是非肾上腺能周围血管收缩药，具有冠脉和肾血管的收缩作用。 由于血管加压素与肾上腺素的作用无差别，故单剂血管加压素 40U IV/IO 可代替第 1 次或第 2 次肾上腺素治疗无脉搏骤停（不定级）。 在复苏期间，肾上腺素可每 3～5分钟给药 1次；血管加压素可代替第 1次或第 2次肾上腺素。 阿托品： 硫酸阿托品具有抗胆硷能作用，降低心率，降低全身血管阻力和血压。 尚无前瞻性对照研究，支持心室停搏和缓慢性 PEA 骤停应用阿托品治疗。 迷走张力亢进可致心室停搏。给予迷走性药物符合生理作用。阿托品价格低廉、给药容易、副作用少，因此可考虑用于心室停搏和 PEA 治疗。如心室停搏持续存在， 阿托品对心脏骤停的剂量是 1mg， 每 3～5 分钟 1次（最大剂量 3 次或 3mg）（不定级）。 胺碘酮： 静脉胺碘酮影响钠、钾、钙通道且具有β肾上腺能阻滞性质。故可治疗对电击、 CPR 和升压药无效的 VF/无脉搏 VT 。 经院外难治性 VF/ 无脉搏 PEA 的双盲随机对照临床研究，急诊医生给胺碘酮（ 300mg 或 5mg/kg ）比安慰剂或 1.5mg/kg 利多卡因，提高入院存活率。另有研究，胺碘酮给 VF和动力学不稳定 VT的人和动物，均提高除颤率。 总之，胺碘酮可给 CPR 、电击及升压药无反应的 VF 或无脉搏 VT （Ⅱb 级）。 初始剂量 300mg IV/IO， 随后可再给 150mg 1次 IV/IO 。 利多卡因： 支持利多卡因治疗室颤的证据是，初期动物试验与治疗 AMI 的推断，治疗 AMI 室早和预防 VF 的历史回顾的推断。据 1 篇前瞻性研究和 3 篇比较胺碘酮和利多卡因的随机研究显示，利多卡因组 ROSC 率低，心室停搏发生率高。据院外双盲随机对照研究，比较胺碘酮和利多卡因疗效发现，胺碘酮提高入院存活率，而利多卡因使除颤后心室停搏增多。 总之，利多卡因比其他抗心律失常药相比，它是一种长期、熟悉的抗心律失常药，即刻副作用少，故可为选择的抗心律失常药。但没有证据证明，利多卡因对心脏骤停具有近期和长期的作用。利多卡因可作为胺碘酮的代替治疗（不定级）。 初始剂量是 1～1.5mg/kg IV ，如 VF/无脉搏 VT 持续， 5～10 分钟后可再给 0.5～0.75mg/kg ，最大剂量 3mg/kg. 。 心脏骤停→CPR(30:2)同时检查心脏节律，AED到位→充电、除颤一次→继续CPR→“新三联”（肾上腺素1、3、5mg、血管加压素、乙胺碘呋酮150mg）。 血管加压素： 抗利尿素40单位静推代替第1次或第2次剂量的肾上腺素，临床有垂体后叶素24U。 5个周期CPR(30:2)，同时检查心脏节律，AED到位→给予血管加压素，确定触发因素→检查心脏节律→继续CPR→考虑用药肾上腺素( 2、4、8mg)、血管加压素（40U IV/IO)、阿托品（1mgIV，可给药3次）、异丙肾1mg或多巴胺20mg静脉注射→积极处理原发病（缺氧、高钾低钾、酸中毒、三环中毒、低血容量休克、心包填塞）→心脏临时起搏。 心脏电复律指在严重快速型心律失常时，用外加的高能量脉冲电流通过心脏，使全部或大部分心肌细胞在瞬间同时除极，造成心脏短暂的电活动停止，然后由最高自律性的起搏点（通常为窦房结）重新主导心脏节律的治疗过程。在心室颤动时的电复律治疗也常被称为电击除颤。 谢 谢！ 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 刘鲁川制作 石家庄肾病医院刘鲁川 经过五年的应用实施，有相应的调整！ 几个最主要变化是： 1．生存链：由2005年的四早生存链改为五个链环： （1）尽早识别与激活EMSS(紧