肝性脑病医学课件.ppt

肝性脑病 (hepatic encephalopathy，HE) 讲 授 内 容 概念 病因和分类 发病机制 决定和影响肝性脑病发生发展的因素 防治原则 概念 肝性脑病： 是由严重肝病或门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷. 精神神经综合征： 临 床 分 期 0期（潜伏期）：轻微肝性脑病 一期（前驱期）：轻度性格、行为异常（欣快激 动或淡漠少言，睡眠倒错，可有扑翼样震颤。 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行 为失常为主，定向力和认知力下降。 三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。 病因和分类 肝性脑病的原发病 肝性脑病的分类 二、根据毒性物质进入机体的 途径不同分类： 内外源性肝性脑病区别 发病机制 氨中毒学说 假性神经递质学说 血浆氨基酸失衡学说 Υ-氨基丁酸学说 一、氨中毒学说 1、肝性脑病发作时，血、脑脊液中NH3↑ 2、慢性肝病或门体分流病人，高蛋白饮食或口服较多的含氮物后病情加重，而限制蛋白饮食后好转。 3、动物实验：给予大量铵盐，可诱发肝脑 4、Reye综合症：鸟氨酸循环中必需的某些酶 缺乏，既有血NH3升高，又并发昏迷 一氨的正常代谢 1.氨的来源： （1）肠道产氨：机体主要产氨方式 （2）肾脏产氨：肾小管上皮细胞分泌 （3）组织中氨基酸及胺分解： 2.氨的清除 （3）转化为谷氨酸、谷氨酰胺 二血氨浓度升高的机制 ③氨直接绕过肝脏： 当门静脉压力增高的时候，它与体循环的吻合支就会开放，从肠道吸收的氨将不经过肝脏解毒，而通过这些吻合支进入到体循环。 2.氨的生成增多 2.肾脏产氨增加： 三氨对脑组织的毒性作用 1.干扰脑组织的能量代谢： 3.氨可直接抑制神经冲动的传导 氨能干扰神经细胞膜上NA-K ATP酶的活性，影响细胞内外离子分布，从而影响神经细胞动作电位的发生，干扰其神经冲动的传导。 4.氨对大脑边缘系统的刺激： 大脑边缘系统由丘脑周围的大脑皮质及下丘脑组成。与人的情绪，性格有关。氨对该区域的刺激作用可解释肝性脑病的病人精神上的异常。 二、假神经递质学说 一假神经递质的生成 二假神经递质毒性作用 机制： 三、血浆氨基酸失衡学说 该学说是假性神经递质学说的补充和发展。 3.氨基酸失衡引起脑病的机制 四、高血氨与氨基酸失衡的协同作用 决定和影响肝性脑病发生发展的因素 一、毒物的作用 氨、硫醇、酚、短链脂肪酸、FNT、 GABA等 二、脑对毒性物质的敏感性增高 脑组织在必需物质缺乏（如：?-酮戊二酸）和 长期受到毒性物质作用以后，对毒物的敏感性 会增高。 三、诱发因素 1.上消化道出血：最常见 2.利尿剂的使用不当：使用利尿剂时如果不注意，可导致氮质血症，低钾血症性碱中毒，甚至是低血容量性的休克。 3.麻醉剂与镇静剂的使用不当：这些药物为直接抑制中枢的物质，且肝病时中枢敏感性增高，低剂量的这些药物都可诱发肝性脑病。 4.其他：如感染，便秘，手术，酗酒等， 辅助性检查 一、血氨 正常空腹静脉40-70μg/dl,动脉是静脉的0.5-2倍。慢性肝性脑病多增高，急性肝功能衰竭多正常 二、脑电图 有诊断价值、预后意义 典型：出现普遍性δ波或三相波，4-7次/秒可可出现δ波，1-3次秒 三、诱发电位 视、听觉、躯体感觉诱发电位 四、心理智能测试 诊断与鉴别诊断 诊断依据： 1、严重肝病或广泛门体侧支循环 2、精神紊乱、昏睡或昏迷 3、诱因 4 明显肝功能损害和血氨增高 5、扑翼样震颤、典型脑电图改变 亚临床肝性脑病靠心理智能测验 防治原则 防治诱因 降低血氨 纠正血浆氨基酸失衡 促进正常神经递质功能的恢复 清除体内毒性物质，促进肝功能恢复及肝细胞再生 治疗 一、消除诱因 狂躁不安或抽搐：禁用吗啡及衍生物、副醛、水合氯醛、哌替啶、速效巴比妥类 减量用：地西泮、东莨菪碱、 镇静替代药：异丙嗪、氯苯那敏 控制感染、上消化道出血、避免大量排钾利尿和放腹水、纠正水、电解质和酸碱紊乱 二、营养支持及减少肠内毒物的生成和吸收 1、饮食：禁食蛋白质数日，每日供热量5-6.7kJ,足量维生素，以碳水化合物为主食，昏迷鼻饲。 2、灌肠和导泻：生理盐水或弱酸性溶液灌肠，33%硫酸镁30-60ml口服或鼻饲导泻 乳果糖lactulose使肠