01-吸入麻醉基本理论.pptVIP

降低MAC的因素 升高MAC值得因素 不影响MAC的因素 低温 高温 麻醉时间 低钠血症 甲状腺功能亢进 性别 低血压 酒精中毒 单纯高血压 低血浆渗透压 PaCO2(21-95mmHg) 严重贫血 孕妇 Paul G Barash 【Clinical Anesthesia 】 作用全面：镇静催眠、镇痛、肌松 可控性强：通过调节吸入浓度、新鲜气流量以及呼吸参数即可实现麻醉深度的控制 心肌和神经保护作用： 手术室污染： 术后恶心呕吐：发生率可能高于静脉麻醉 恶性高热：国人极少报道 * * 古代中国： 扁鹊 华佗（麻沸散） 现代麻醉 发端于1846年 William T. G. Morton 在麻省总医院进行的公开演示 150多年麻醉学的发展日新月异 * 可燃性气体 有机氟化物 1951年, Dr. Sucking 合成氟烷, 1956年应用于临床 1993年, 地氟烷应用于临床 1970年, Wallin发现七氟烷, 1990 年在日本应用于临床 1995年, 七氟烷在美国应用于临床 吸入麻醉药引入临床应用的年代树 专业领域不断扩展：院前急救、复苏，到术前麻醉门诊、术中麻醉、术后镇痛以至术后重症监护治疗； 向围术期医学的转变； 与时俱进：与医疗改革相适应，促进了麻醉药物和麻醉监护等技术的发展。 * 宏观：中枢神经系统 脑干网状结构、大脑皮质、海马 遗忘，意识丧失 脊髓：背角感觉神经元、前角运动神经元 对伤害性刺激不产生体动反应 吸入麻醉药对中枢神经的作用 * 微观： 影响轴突传递 影响突触传递 * 麻醉药和膜脂质的结合：溶解度与麻醉强度 对膜通透性的影响：促进阳离子和质子跨脂质膜流动 对膜容积的影响 对细胞膜物理状态的影响：“流态学说”，改变膜脂质的流动性而产生麻醉作用 Meyer－Overton法则：可以解释脂溶性与麻醉药效能之间的关系 膜脂质学说 * 吸入麻醉药最终作用部位都是特定的神经元膜蛋白 可溶性蛋白 膜蛋白 配体门控的离子通道 电压门控离子通道 代谢型受体和G蛋白 蛋白激酶C 影响吸入麻醉药吸收的因素： 吸入浓度：越高越多 肺泡分钟通气量：越大越多 心输出量：越大越多 吸入麻醉药的物理特性：分配系数（ λ ） 环路的洗入 环路的容积一般为7L，包括3L的气囊、2L的二氧化碳吸收装置和2L的罗纹管及附件。 气流量越高，吸入浓度上升的速度就越快。 * P肺泡 ＝ P血液 ＝ PCNS 三者之间的平衡： 时间：15分钟 意义：通过监测肺泡气浓度可以知道作用部位浓度 油/气分配系数（ λ油/气）：反映药物脂溶性 越大效能越强 血/气分配系数（ λ血/气）：反映麻醉作用的速度 越低越容易加深或减浅麻醉 * 当肺泡气麻醉药浓度升高接近设定的吸入麻醉药浓度时，脂溶性（ λ油/气）越小的麻醉药如笑气和地氟烷升高速度越快，而脂溶性越大的吸入麻醉药升高就越慢。（引自Yasuda等，A A，1991，72：316-324） 起初一半的笑气被吸收后，在肺泡内笑气的浓度并未减半。容积的缩小使第二气体的浓度增加。用初始浓度比例的气体填充缩小的容积后，最终肺泡中第二气体的浓度将增加。（引自Steoling等，Anesthesiology,1969,30：273-277） 强效麻醉药由于摄取发生浓缩，同时氧化 亚氮的摄取使之进一步加强 第二气体一般为强效麻醉气体 最小肺泡浓度（MAC）： 定义：在一个大气压下同时吸入麻醉药和氧气，使50%患者在切皮时无体动反应的最低肺泡浓度。 意义：评价吸入麻醉药的效能。MAC越低，麻醉效能越强。 意识丧失、无回忆：0.4～0.5MAC 95%病人切皮不动： 1.3 MAC MAC-awake ：50%患者能够根据指令睁眼的肺泡气麻醉药浓度。一般为0.4MAC