1，6二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害.docVIP

1，6二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害【摘要】? 目的：观察1，6二磷酸果糖（FDP）对新生儿窒息后心肌损害的治疗作用及效果。方法74例窒息后心肌损害患儿随机分为治疗组38例，对照组36例。对照组采用常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用FDP。比较两组疗效及临床症状消失、心率变化、ECG恢复、CKMB改善及心衰纠正情况。结果：总有效率治疗组92.11%，对照组69.44%，两组比较差异有统计学意义（P0.05）；治疗组在临床症状消失、ECG恢复、CKMB改善、心衰纠正的时间等方面均较对照组缩短，差异有统计学意义（P0.01）。结论：FDP对新生儿窒息后心肌损害有积极的、确切的治疗作用，可改善心肌能量代谢，促进心肌缺氧损伤恢复，保护心脏功能。 【关键词】? 1,6二磷酸果糖；新生儿；窒息；心肌损害新生儿窒息后可导致多脏器损害，其中心肌损害发病率较高。对新生儿窒息后心肌损害的治疗，临床上多采用综合疗法，但效果均不理想。我科于2003年9月～2005年4月应用1，6二磷酸果糖（FDP）治疗74例新生儿窒息后心肌损害，效果满意，现报道如下。 　　1? 资料和方法 　　1.1? 一般资料 ??? 选择符合以下条件的住院新生儿作为治疗对象［1］：（1）有重度窒息史，Apgar评分1 min≤3分或5 min≤5分，入院前未经正规治疗；（2）有心肌损害的临床表现及体征：面色苍白或紫绀，心音低钝，心动过速（180次/min）或过缓（100次/min），肝脏肿大；（3）ECG异常：多导联ST段偏异0.2 mv，T波低平或倒置，频发早搏，异常Q波，QT间期延长；（4）心肌磷酸肌酸激酶同功酶（CKMB）显著增高；（5）除外宫内感染、先天心脏畸形。共选择74例住院患儿，随机分为两组，治疗组38例，对照组36例，两组在性别、胎龄、出生体重、日龄等方面，经处理差异无统计学意义，见表1。表1? 两组一般资料比较（略） 　　1.2? 方法 ??? 两组均采用吸氧、限制液体入量、利尿、纠正心衰、治疗心律失常、供给能量合剂等常规治疗。治疗组在前述治疗基础上加用FDP 250～300 mg/(kg·次)静脉滴注，1～2次/d，连用5～7 d。观察临床症状消失、心率变化、ECG恢复、CKMB改善及心衰纠正情况。 　　1.3? 疗效标准［2］ ??? 显效：临床症状消失，心率、ECG、CKMB均恢复正常；有效：临床症状基本消失，ECG明显改善，CKMB降低，但未恢复正常；无效：上述各项均无明显改善。 　　1.4? 统计学方法 ??? 用SPSS 12.0进行统计分析，计量资料采用t检验；计数资料采用χ2检验。 　　2? 结果 　　2.1? 两组疗效比较 ??? 结果见表2。治疗组总有效率明显高于对照组，差异有统计学意义（χ2＝6.189，P0.05）。治疗组应用FDP过程中未发现明显不良反应。表2? 两组疗效比较（略） 2.2? 临床症状消失及实验室指标恢复时间比较 ??? 结果见表3。治疗组在临床症状消失、ECG恢复、CKMB改善、心衰纠正的时间等方面均较对照组缩短，差异有统计学意义（P0.01）。表3? 主要临床症状消失及实验室指标恢复时间比较（略） 　　3? 讨论 ??? 新生儿窒息发生后，可引起多器官系统的损害，由于心肌细胞对缺氧的易感性高，心肌极易受累。有报道窒息后缺氧缺血性心肌损害可达92.8%［1］。心肌缺氧缺血使心肌有氧代谢受阻、无氧代谢增加、细胞能量代谢障碍、ATP生成减少导致心肌损害［3］。低氧血症和酸中毒使代谢过程中许多酶类活性降低，钙泵转运障碍，线粒体严重受损，ATP生成更少。同时，由于胞浆内H+浓度增高，与Ca2+竞争结合肌钙蛋白，破坏了兴奋收缩藕联机制；缺氧造成细胞膜和溶酶体膜的损伤以及氧自由基的产生，直接加重了心肌细胞的损害，抑制了心肌收缩功能，使心功能最终发生衰竭［4］。显而易见心肌能量代谢障碍是新生儿窒息后心肌损害发生发展的关键环节。 ??? FDP是心肌细胞糖代谢的重要中间产物，具有调节多种酶活性的功能，对改善能量代谢有促进作用。外源性FDP是近年来引起重视的新型人工合成心肌代谢赋活剂。临床研究证实，应用外源性FDP后能促进细胞FDP成倍增加，从分子水平改善心肌细胞的能量代谢；能激活磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶的活性，促进糖的代谢和钾离子内流，增加ATP的生成量；能稳定细胞溶酶体膜，保持其完整性，抑制氧自由基和组织胺的释放；还有抗脂质过氧化作用，对缺血缺氧损伤情况下的心肌有明显的保护作用，可以缩小损伤范围，促进修复，使心肌收缩力增强，改善心肌功能［5］。本文资料显示，应用FDP治疗新生儿窒息后心肌损害，治疗组总有效率92.11%明显高于对照组69.44%；治疗组在临床症状消失、ECG恢复、CKMB改善、心衰纠正