有机磷中毒解毒药物治疗与进展.ppt

（3)重复用药：有机磷毒物经皮肤和消化道吸收中毒时，常由于洗消不彻底，毒物从胃肠道或毒物贮存所(体内脂肪或其它组织)重吸收造成病情反复，而阿托品作用时间短，半衰期约为 2h，因此必须重复用药，巩固疗效。 重复用药的原则是根据病情ＣＨＥ活力，结合阿托品的半衰期综合考虑，绝对不能机械的定时、定量的重复用药，以防阿托品中毒。 轻、中度中毒患者，如洗胃彻底，首次足量给药，一般再给药１至２次即可基本治愈，中毒较重者，如首次足量给药 30一60min后未出现阿托品化指征，可重复用药。重复用药只能用单方阿托品，而不能用含有阿托品的复方制剂。 (4)阿托品化指征：用药后毒蕈碱症状迅速消失或出现阿托品反应，即口干、皮肤干燥、心率 90～ 100bpm可认为达到轻度阿托品。 瞳孔扩大不是阿托品化的可靠指征，有的患者应用大剂量阿托品，甚至中毒也不一定出现瞳孔扩大(有机磷毒物蒸气态染毒者最常见),故瞳孔散大和颜面潮红不能作为阿托品化的可靠指征。 停用阿托品的指征为：患者 CHE活力恢复至 50％～60％以上，或红细胞 CHE恢复正常值 30％以上，可考虑停药观察。观察 12h以上， CHE活力仍保持在 60％以上，可以出院。 下列情况可列为识别阿托品过量或中毒的线索：①体温持续在 39—40℃或更高，心跳＞ 180bpm(＜ 6岁）或＞ 160 bpm(＞6岁)者； ②瞳孔过分散大； ③应用阿托品后原有中毒症状曾一度好转，在未减量的情况下症状反而加重者； ④在应用阿托品过程中曾出现阿托品化指征，继用后指征反而不明显或消失者；⑤原意识清，应用阿托品后曾出现躁动，继用后躁动停止并渐昏迷者；⑥原双肺无异常，治疗后出现罗音或咳出血性分泌物者； ⑦心率、呼吸由快变慢，由规则变不规则；⑧外周血管严重扩张、充血，四肢末梢由冷变暖再变冷，并出现有效血循环、血量相对不足表现者；⑨视网膜血管严重扩张、充血，原看不到的视网膜微血管明显可见者； ⑩出现严重肠麻痹、尿潴留或尿失禁者。阿托品中毒的治疗主要是对症治疗，早期用巴妥类，必要时用毛果芸香碱，但禁用新斯的明、毒扁豆等胆碱酶抑制剂。 (7)心率过快患者应用阿托品的问题：如心率＞ 160bpm，而有明确的有机磷中毒的症状，如瞳孔缩小，皮肤苍白或无明显潮红，肺部罗音较多，仍为阿托品用量不足，可继续使用，随着阿托品的应用，心率可逐渐减慢；如有阿托品化指征而心率过快，应暂停或减少阿托品用量进行观察。 ( ８)并发脑水肿患者的处理：脑水肿时，阿托品临床效应低下，即使使用大剂量阿托品也无阿托品化表现。其机理为急性脑水肿时，颅内压急骤上升，颅内血流灌注明显下降，致药物浓度相对较低，不能在脑内充分发挥起抗胆碱作用。使用脱水剂消除成减轻脑水肿后，可见其临床效益增强。 (9)反跳问题：目前对有机磷中毒的反跳问题尚缺不乏明确的标准，一般认为：当经过抢救，病人症状明显好转后，又重新出现有机磷中毒症状加重，病情急剧恶化 ，经大剂量阿托品治疗效果不太满意并排除阿托品过量、中毒的可能性后，可确定诊断。 反跳的原因主要与毒物或减量过快，输液不当或体内脏器损害有关。对反跳的治疗，目前尚无有效的方法。 早期彻底清除毒物，洗胃后置 Renfuss管行胆汁引流，早期足量反复应用阿托品，使之快速阿托品化，足量应用复能剂，防止输液过快，密切观察病情，注意反跳先兆并给予及时处理，对严重中毒者，配合使用糖皮质激素和输血等综合治疗。 —旦出现反跳阿托品用量仍是关键，量少达不到治疗目的，过量易引起阿托品中毒，同时抑制 ACH的反馈调节机制。 我们的经验是：阿托品用量首次加倍，逐渐递加首次用量的 l/4～l/2，间隔 5—10min 静注一次，直至M样作用消失或减轻，以此量静注， 15～30min一次，直至阿托品化，同时注意观察病情，随时调整用量，并配以输血或换血以补充胆碱酯酶。 阿托品对中抠 N—CHR 无明显作用，故对有机磷毒物中毒引起的中枢神经症状，如惊厥、躁动不安和中枢性呼吸抑制等作用较差，因此当病人出现中枢性呼吸抑制等严重中毒症状或外周呼吸肌麻痹时，且排除由于阿托品过量引起者，必须使用中枢性抗胆碱药和其他药物进行治疗。 2．山茛菪碱(654)、 654—2 山茛菪碱是从茄科植物唐古特茛菪中提出的生物碱，又称 654，其人工合成品称 654—2。此类药物能选择性地阻断节后胆碱能神经支配效应器上的 M受体，因而能拾抗ACH的 M样作用。 它松驰支气管平滑肌和解除微血管痉挛作用明显，抑制腺体分泌和散瞳作用较弱(约为阿托品的 l/20—1/10入不易透过血脑屏障，轻度中毒10mg，中度10—20mg，重度30～40mg，5～l0min重复注射。阿托品化后，逐渐延长间隔时间和减量，以至停药。 3．樟柳碱 樟柳碱(Anisodine