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ICU 病人烦躁激动的处理ICU 病人烦躁激动发生率高，原因复杂，包括疾病本身、创伤性导管所引起的不适，ICU 中环境的刺激等。该类病人往往无视自己的年龄、性别和疾病，使得治疗更为复杂，并增加死亡率和并发症，因此，如何处理ICU 病人烦燥激动正日益受到临床的重视。1 临床表现 患者坐卧不安、撕扯衣服和床单、企图拔除身上的导管、定时、定向能力障碍。能够交流的病人可能说出些有意义的句子，但余下的大部分都是无理智的，该类患者往往夸大地抱怨疼痛，通常不能配合护理人员，听从指令则更为困难，其生命体症也有异常，血压升高，呼吸心率增快，产生缺血症状，代谢率增加导致全身的氧耗增加，热量需求增加，呼吸频率加快，与呼吸机不同步，导致气道压力升高，通气不足，PaO2 降低和PaCO2 升高。 2 原 因 2.1 药物相互作用 术后患者用药较多，常会产生不可预知的相互作用，导致烦躁激动和意识紊乱。这些药物包括苯二氮卓炎，阿片类，吸入性麻醉药，抗胆碱药，抗生素，肌松剂，它们可能产生未知的相互作用导致难以预计的情况，尤其在老年病人。 2.2 镇痛不全 是ICU 中术后患者产生烦躁激动的主要原因之一。不充分的镇痛往往是由于担心呼吸抑制或药物依赖而使用了低于最佳剂量的浓度。 2.3 内环境变化 大多数医院的ICU 都发生过把低氧误诊为烦躁激动的事故，PO2 低于60mmHg 有助于激动的发生。低血压也会导致激动，与低灌注引起的脑损伤有关。低血糖会导致严重的激动。尿液中重金属含量的升高，如铅、汞和锰也被证实是重症患者产生激动的重要原因。戒除酒精或其他药物如可卡因，阿片类药物和其他镇静药物时，均会加重脑损伤和激动。吸烟者可能因为尼古丁缺乏而产生激动。 2.4 脑损伤 包括闭合性脑损伤和动脉瘤破裂出血，引起蛛网膜下腔出血。血栓破裂也会引起激动。 脑脓肿，癫痫，感染如脑膜炎，空气栓塞均与持续和严重的激动状态有关。较常见的是在额叶损伤的情况下，患者的烦躁程度进行性加重，尤其是在醒来时，虽然难以控制，但可能是患者恢复的阳性症状。 2.5 非同步机械通气 通常发生在功能较差的呼吸机，对患者自主呼吸的反应延迟。由于气管内导管的刺激，短期或长期插管的病人都会产生激动。有些插管患者由于无法交流而更为焦虑。患者通常因为担忧病情严重而焦虑激动。 2.6 ICU 环境 持续灯光的刺激会进一步加重病人的烦躁激动。 3 目前常用镇静药物 镇痛和镇静是ICU 中患者的两大支持治疗。重症患者由于手术、机械通气、周围环境刺激而常伴有疼痛，严重的疼痛也是经常导致激动和谵妄的原因，谵妄和其他ICU 所引起的精神障碍说明了“镇静”来预防和减轻激动情绪的必要性，通常提倡ICU 中患者在镇静之前，接受充分的镇痛。 选择恰当的镇静药物需要根据患者的具体情况，如神经科的患者需要经常性的监测，推荐使用异丙酚，在呼衰的患者，使用正确剂量的镇静药物有助于提高胸壁的顺应性，以调节吸呼比和其他参数、改善氧合、减少非同步通气。 3.1 阿片类药物 阿片类药物是ICU中镇痛的基本药物。它们结合在中枢和周围神经系统的阿片受体上，小剂量时产生镇痛作用，在大剂量时产生镇静。阿片类药物有多种用药方式，静脉注射被认为是更为可靠的。 阿片类药物是中枢神经系统和其他组织内内非肽受体特异性的激动剂。Mu-1 受体介导镇痛作用，激动Mu-2 受体会产生副作用，如呼吸抑制，心动过缓和成瘾症状，此类药物基本通过肝脏代谢。除了镇痛，对神经生理的重要影响是呼吸抑制，摄入阿片类药物后呼吸频率，分钟通气量和延髓呼吸中枢对CO2 的反应均下降。 硫酸吗啡是阿片类药物的原型，被推荐用于血流动力学稳定的患者，其脂溶性低于芬太尼，因此起效延迟。吗啡导致组胺释放，增加了继发于血管扩张后低血压的可能性，吗啡的代谢产物，吗啡—6—葡萄糖苷酸从尿液排出，肾功能衰竭时积聚，这种代谢产物的阿片作用是吗啡的数倍，有报道在肾衰患者体内积聚产生长期昏迷。 芬太尼是人工合成的镇静镇痛药物，是吗啡作用的100 倍，脂溶性高，起效快，能迅速穿过血脑屏障，它没有活性的代谢产物，与血管扩张和组胺释放无关。由于以上特性，芬太尼被推荐为二线药物用于血流动力学不稳定和无法耐受吗啡副作用的患者。由于作用时间短暂，芬太尼应当持续输注来获得稳定的效果。阿片类药物有着不容忽视的副作用，因为有呼吸抑制作用，因此患者脱机困难，低血压的发生率和药物的血管扩张和组胺释放有关，胃肠道副作用包括减慢胃肠运动，从而引起肠梗阻，胃扩张，恶心和呕吐。纳洛酮是ICU 中最常用的对抗阿片类副作用的药物。ICU中长期使用阿片类药物可能会产生药物依赖，因为拔管而突然停药可能会产生戒断症状，因此推荐对ICU 中长期使用阿片类药物的病人逐渐停药，加强监护。 3.2 苯二氮卓类药物 苯二氮卓类药物是ICU 中应用最广泛的镇静药物，