长期摄入酒精对大鼠糖耐量和糖酵解关键酶活性的影响.pdf

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华中科技大同济医学院 硕士论文 长期摄入酒精对大鼠糖耐量和糖酵解关键酶 活性的影响 华中科技大学同济医学院公共卫生学院 营养与食品卫生专业 研究生:张军 导师:孙秀发教授 摘要 本文以Wistar大鼠为实验对象,研究了长期摄入 酒精对大鼠糖耐量(GTT)和糖酵解关键酶f己糖激酶 (HK)、葡萄糖激酶(GK)和磷酸果糖激酶(PFK)1活性 的影响,并初步探讨了其作用机理。f清洁级大鼠按体重 随机分为五组:A组为正常对照组,蒸馏水灌胃, 6ml/Kg.B.W;B组为低剂量组,10%酒精灌胃, 6ml/Kg.B.w;C组为中剂量组,30%酒精灌胃, 6ml/Kg.B.W;D组为高剂量组,50%酒精灌胃, 6ml/Kg.B.W;E组为配对喂养组,与高剂量组(D组) 大鼠配对喂养,蒸馏水灌胃,6ml/Kg.B.W。经过9周 实验,结果如下: 1酒精对大鼠血糖和糖耐量的影响:9周实验结束 后,C组、D组大鼠空腹血糖(0小时)明显升高, 与A组比较有显著性差异(p0.05)。大鼠糖耐量异 常,c、D两组大鼠1h、2h、3h血糖均显著高于A 组(p0.05),并且血糖水平2h后不能恢复到正常水 平。D组大鼠血糖(0h、1h、2h、3h)高于E组,并有 显著性差异(p0.05)。但A组与E组之间血糖没有 显著性差异(p0.05)。雌雄大鼠血糖水平之间也存在 着差异,雌性大鼠血糖水平高一些。大鼠血糖水平与 酒精剂量有相关性(r=0.95~1.00,p0.05)。结果表 明长期摄入酒精可使大鼠空腹血糖升高,糖耐量(OFT) 毕中科技大同济医学院 硕士论文 异常。 2酒精对大鼠糖酵解关键酶(HK、GK、PFK)活性 的影响:1)C组、D组大鼠GK活性均低于A组, 并有显著性差异(p0.05)。D组大鼠GK活性也明显 低于E组(pO.05)。但E组与A组之间没有显著性 2)C组、D组大鼠PFK活性均显著 差异(p0.05)。 低于A组(p0。05),D组PFK活性也明显低于E组 (p0.05)。但E组与A组之间没有显著性差异 3) B、C、D、E四组大鼠HK活性与A (pO.05)。 组比较均没有显著性差异(p0.05)。D组与E组之间 也没有显著性差异(pO.05)。GK、PFK活性与酒精 剂量显著相关(r=。0.99~.0.97,p0.05)。结果表明长 期摄入酒精可使葡萄糖激酶(GK)和磷酸果糖激酶 (PFK)活性降低(p0.05),从而抑制糖酵解过程。 3酒精对大鼠血清胰岛素的影响:随着酒精剂量 的增加,胰岛素水平逐渐降低。D组大鼠血清胰岛素 水平低于A组,并有显著性差异(p0.05)。D组大鼠 血清胰岛素水平也明显低于E组(p0.05)。但E组 与A组之间血清胰岛素水平没有显著性差异 (p0.05)。血清胰岛素与酒精剂量显著相关(r= 一0.90~一0.88,p0.05)。提示长期摄入高剂量酒精可使 胰岛素水平降低,从而影响大鼠血糖和糖酵解过程。 4其他:本实验还通过肝脏组织切片观察了酒精 对大鼠肝脏糖原储备的影响,发现D组肝脏糖原明显 少于A组,提示长期酒精摄入可使大鼠肝糖原减少。 本实验还研究了酒精对大鼠进食量和体重的影响。ry一 结论:本实验发现长期摄入酒精可使大鼠空腹血 糖升高,糖耐量异常,同时使血清胰岛素水平降低, 这均是糖尿病的典型表现,提示长期饮酒有可能导致 华中科技大同济医学院 颈上论文 糖尿病。并且我们的研究还发现:长期摄入酒精可使 糖酵解关键酶

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