类叶升麻苷抗鱼藤酮致SH_SY5Y细胞损伤机制的研究.pdfVIP

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中国药理学通报  Ch inese P ha rm acolog ica l B u lletin 2007 Feb; 23 (2) : 16 1~5 1·61 · 类叶升麻苷抗鱼藤酮致 SHSY 5Y 细胞损伤机制的研究 高  燕 ,蒲小平 (北京大学药学院分子与细胞药理学系 ,天然药物及仿生药物国家重点实验室 ,北京  100083) α 中国图书分类号 : R 282 7 1; R 2841; R 32924; R 3381; 加及 Syn 阳性细胞数增加 。结论  类叶升麻苷对鱼藤酮 R 394 2; R 7457053; R 9776 致 SH SY5Y细胞损伤具有神经保护作用 ,其作用机制可能 ( ) α 文献标识码 : A  文章编号 : 1001 - 1978 2007 02 - 0 16 1 - 05 与减少 Park in 蛋白的降解和抑制 Syn 蛋白的二聚体形成 摘要 : 目的 研究类叶升麻苷抗鱼藤酮致多巴胺能神经元 有关 。 α SH SY5Y细胞损伤 ,对帕金森病相关蛋白 Park in、 突触核 (α α ) 关键词 :类叶升麻苷 ; 鱼藤酮 ; SH SY5Y细胞 ; 乳酸脱氢酶 ; 蛋白 Synuclein, Syn 表达的影响 ,探讨类叶升麻苷抗细 α 胞损伤的分子机制 。方法  化学比色法测定细胞培养液乳 Park in; 突触核蛋白 ( ) 酸脱氢酶 lactate dehydrogena se, LDH 活性 ,蛋 白质印迹法 ( ) α ( ) W e stern b lot 检测 Park in、 Syn 的表达 , 免疫荧光法检测   帕金森病 Park in son disea se, PD 是一种以黑 α ( SH SY5Y细胞 Syn分布 。结果  ①类叶升麻苷 10 , 20 或 质纹状体通路的退变为主要特征的神经系统变性疾 40 m g ·L - 1 )可明显降低鱼藤酮诱导的 SH SY5Y细胞乳酸 病 。PD 的基本病理特征是黑质致密区多巴胺神经 ( ) μ - 1 脱氢酶 LDH 的释放 ; ②05 mol ·L 的鱼藤酮处理 SH ( ) 元变性伴胞质内嗜酸性包涵体即路易 L ewy 小体

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