精神应激的生物学致病机制研究-Ⅲ神经解剖学机制(2005).pdfVIP

维普资讯 垦鱼 匡芏登堂 生筮 鲞箜 塑 ineseJournalofBehavioralMedicalSeience2005．Vo1．14．No．3 · 193 · · 专 题 论 述 · 精神应激的生物学致病机制研究 一III 神经解剖学机制 李凌江 陈树林 在精神应激状态下，中枢神经系统可能会发生结 能产生习惯性适应(习惯化)可能是应激致病的机制 构可塑性的变化。相应的脑结构有：前额叶、杏仁核、 之一，而习惯化与额叶眶面皮质的功能有关；同时，与 海马、扣带回、后脑区、背缝核等。这些脑结构的可塑 应激相关的 “痛苦”记忆的抑制或不能消退是应激致 性变化有时是可逆的，有时是不可逆的，与应激损害的 病的重要心理学机制，这与前额背外侧皮质、额叶眶面 大小和持续时间长短有关系，当然也与个体的易感素 皮质、前扣带皮质的功能抑制以及后扣带皮质过度激 质有关。本文重点介绍前额叶、下丘脑腹侧核、杏仁 活有关。这同时也表明，不同脑 区功能活动失衡与病 核、海马的结构可塑性变化。 ． 理性认知和情绪有关，因此，有研究以此为基础，通过 一 、 前额叶 外加电磁场作用于一定的脑区(如前额皮质、海马)来 前额叶是指导工作记忆的行为区域。前额叶抑制 调节该脑区的功能活动以治疗病理性认知和情绪，结 不恰当的认知和情绪反应或散乱的刺激，因此促进有 果表明，这种处理有一定的疗效 J。 效的组织行为的执行和计划。前额叶中央部通过抑制 二、下丘脑腹侧核 杏仁核的反应，参与调节与特殊记忆有关的情绪反应。 下丘脑腹侧核在应激的适应性反应起了很重要的 如前额叶损害的鼠在恐惧性条件反射形成后不能消 作用 。它至少分为8个亚区。其 中之一是含有大 退。而无前额叶损害时是很容易消退的；在人类也发 量的催产素和垂体后叶素神经元的大细胞部分，这些 现，前额叶损害的患者不能根据外界环境的变化及时 神经元投射到垂体后叶和并释放催产素、垂体后叶素 和协调地调整自己的情绪，在社交情境中不能很好的 直接进入血液循环；第二是释放CRH继而导致ACTH 整合情绪反应以正确表达 。神经影像学研究也表 释放的小细胞部分，是ACTH释放的神经内分泌控制 明，前额叶中央部的功能失调，可能部分与恐惧性条件 区。小细胞神经元的活性增加CRH和垂体后叶素，启 反射不能消退有关，如童年性虐待的PTSD病人面对 动对应激的神经内分泌反应，刺激阿片一可的松前体 创伤性画面时，前额叶中央部的功能活动有下降。前 (pro—opiomelanoconin，POMC)释放，包括 ACTH和 · 额叶活性下降，可能与PTSD病人不能抑制闯入性记 内啡肽。下丘脑腹侧核也含有投射到蓝斑肾上腺胞体 忆有关 J。而恐惧性条件反射的形成和保持与杏仁 的CRH神经元，蓝斑的肾上腺细胞控制应激有关的交 核有密切的关系。因此前额叶功能下降和杏仁核活性 感肾上腺系统，可使终止于前额叶的肾上腺末梢释放 增加，可能是PTSD病人对创伤性事件具有敏感素质 去甲肾上腺素增加。起源于杏仁核中央核含有 CRH 的基础 。引。 的神经末梢也分布于5-HT能的中脑背缝核。5-HT和 应激时前额叶功能损害的神经内分泌基础主要与 乙酰胆碱刺激CRH和肾上腺素神经元，而糖皮质激 肾上腺素和其他单胺类物质高分泌有关 。如研究 素、氨基丁酸、ACTH和阿片肽则抑制CRH和肾上 发现，应激环境的暴露，可增加前额叶儿茶酚胺的释 腺素神经元。因此，与应激系统有关的主要激素都与 放；肾