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·90· 慢性心力衰竭治疗的新进展 尚淑艳 (天津市西青区咸阳路医院，天津300111) 【中图分类号】R541．6 【文献标识码】B 学科分类代码：320．24lO 文章编码：100l一8131(2009)06一0090一02 慢性心力衰竭(cHF)是各种病因所致心脏疾病的终末1．3醛固酮受体拈抗剂：醛固酮在心衰的病生理中有重要 阶段，也是最主要的死亡原因…。近年来对其病理生理机制 作用，它促进血管和心肌纤维化、钾镁缺失、交感神经激活、 的研究和临床治疗取得了重要进展。美国心脏协会(AHA)副交感神经抑制和压力感受器功能障碍。AcEI不能有效抑 把慢性心力衰竭定义为一种复杂的l临床综合症，是各种心脏 制醛固酮水平。一项大规模临床试验表明，NYHAⅢ一Ⅳ级 结构或功能疾病损伤心室充盈和(或)射血能力的结果。随 的心力衰竭患者接受AcEI治疗基础上加用小剂量螺内酯 着人口老龄化，急性心肌梗死生存率的增加和CHF患者寿 可使严重心力衰竭的病死率相对危险减少30％，住院率降 命的延长，cHF的患者逐渐增加，我国2002年cHF患病率低35％”j。螺内酯存在明显的内分泌方面的副作用，如可 为0．9％，其住院病死率占心血管病的40％。目前，美国的引起男子女性化乳房。新的选择性醛固酮受体拮抗剂依普 CHF患者达到500万人，每年新增病例55万人，预计至2030利酮已批准用于心力衰竭的治疗，与螺内酯不同，本品不会 年可能上升到1000万人，年龄超过65岁，cHF发病率高，年引起男子女性化乳房，而且其作用不受血压下降的影响，是 存活率与恶性肿瘤相仿，cHF已成为主要的公共卫生问 一种很有应用前景的治疗CHF药物№J。螺内酯和依普利酮 题心J。近年来其临床治疗取得了重要进展，CHF的治疗模均增加严重高血钾的危险但减少低血钾的危险川，因此需 式发生了巨大的变化，已从过去的改善症状和血流动力学异 重视血钾的监测。 常，转变为阻断神经一内分泌的过度激活、抑制心脏重塑，从 2 B一受体阻滞剂 而改善cHF患者的长期预后和降低病死率¨J。下面就cHF B一受体阻滞剂主要是抑制交感神经活性，降低心肌耗 的治疗进展综述如下。 氧。此外，还能抑制心室重塑HJ，近年来多个大规模临床试 l肾素一血管紧张素一醛固酮系统抑制剂 验应用3种不同的B一受体阻滞剂治疗心力衰竭，与安慰剂 肾索一血管紧张素一醛固酮系统(RAAS)的异常激活相比，比索洛尔或琥珀酸缓释美托洛尔均能显著降低病死率 在心力衰竭的发生发展中起关键作用。循环巾和心肌局部 34％，卡维地洛可使病死率最著降低p‘。B一受体阻滞剂可 改善心力衰竭患者的症状，提高患者生活质量和运动耐量， 的R姓s在心肌重塑中发挥重要的作用。RAAs抑制剂包 括肾素一血管紧张索系统抑制剂和醛固酮受体拮抗剂。 降低心绞痛和心律失常的发生，减少住院率，延长寿命，降低 1．1血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)：AcEI的临床应用病死率¨…。根据循证医学的证据，目前只有卡维地洛、比索 被认为是CHF治疗的重要进展之一【4J。所有因左心室收缩 洛尔和美托洛尔缓释片3种B一受体阻滞剂用于心力衰竭 功能障碍伴左室射血分数降低的心力衰竭患者需要长期使 治疗。B一受体阻滞剂的应用：使用于近期不再需要静脉使 用ACEI，除非有禁忌症或不能耐受AcEI。它已成为治疗用正性肌力药物，没有或仅有少量体液潴留的稳定心力衰竭 cHF的基石。AcEI用于治疗心力衰竭主要作用机制为：①患者；应从极小剂量开始，谨慎递增至靶剂量。避免突然停 抑制肾素血管紧张素系统(RAS)，除对循环RAS的抑制可用，以免导致临床症状恶化。 达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对 3环腺苷酸依赖性正性肌力药物 心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关 包括：①B一肾上腺素能激动荆：如多巴胺，其作用机制 键作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前 为与心肌细胞膜上的B受体结合，通过受体一G蛋白一腺苷 列腺素生成增多，同时亦有抗组织