基于UPLC%2fTOF-MS的神经管畸形代谢组学研究.pdfVIP

第十七届全国色谱学术报告会及仪器展览会会议论文集 P．H心0 基于UPLCffOF-MS的神经管畸形代谢组学研究’ 王勇n，江芝婷2一，粱琼麟2，王义明2，罗国安10 2．清华大学化学系．北京100084) I华东理』=大学药学院．上海200237； 关键词：神经管畸形：UPLC／TOF-MS：代谢组学：氧化应澈 l前言 神经管畸形是多因素(包括环境和遗传等)共同作用的结果II州。众多研究表明．神经管畸形与 叶酸和同型半胱氨酸相关的一碳代谢有关”“。然而． 碳代谢循环的异常是看能够完全解释NTDs 的发生?在一碳代谢循环之外．娃齿还有其它代谢循环与NTDs的发生发展相关? 为了阿答以上问题，我们从生命过程的终端——代谢状态着手，在精细测定一碳代谢相关代谢 物水平的基础上，采朋代谢物组学的研究思路研究胚胎发育缺咩；过程中的生物信息特征及其演化规 律．期望能够对1。NTDs芨生的分子机制给出更加全面的解释。 2实验部分 谢指纹图谱的分析方法。方法学考架符合要求。惶用建立的分析方法对临床实际样品进行丁分析， 其中正常对照(contr01)150倒．NTDs样本(case)103例。 对获墩到的样本信息进行PLS．DA(partialleast _Ⅻ 面过数据分析，得到了一些与疾璃发生相关的滑在的生物标志物，采州质谱的峰面积给叭了并 二羟基硫酸脱氢表雄酮、醛同酮和硬脂酸在病例组和对照组问均有显著性差异(∥005)· 3结论 通过上述生物标志物的生理作用可卧看出．疾病的发生主要可能与两方面的因素有关：一是与 神经发育相关，如slP、DHA、亚油酸和LPC；一是体内还原春或氧化应激状态相关，如岳磷酸 果糖、DHEAS。从而可以得§0这样的结论：神经管畸形的防治应该从保证神经发育和维持机体的还 原状态着手，仅着眼于一点，不能解决问题。 ‘囱寡钟3(2007CB511903)资助项日 “罗口虫救授．精华大学化学幕．传真：01062772263：E-mail：地鳄噍碰叫№丛dg盟 1088 参考文献 H G M J，Shaw a1．NatRevNeurosci 【l】Blom M，Heijcrden，ct 2006．7：724．31 L C D，Moore M 【2】Botto AKhouryJ，et a1．NEngJMed1999．341(20)：1509．1519 MitchellLE．AmJMedGenet 【3J 2005，135C：88．94 R 【4】Finnell H’Gould^SpiegelsteinO．Epilepsia2003，44(Suppl．3)：14．23 N，SncddonJ．L以ncet 【5】Wald 1991，338：131．137 A 【6】CzeizelE，Dud矗s 1992。327：1832．1835 I．NEnglJMed 1089