2014缺血性心肌病治疗.ppt

 缺血性心肌病的治疗护理新进展 扩张型ICM预后 比DCM预后更差，5年病死率50%～84% 预后不良主要预测因素为进行性心脏扩大 死亡原因： 进行性心力衰竭 心肌梗死 继发于严重心律失常或左心功能失常的猝死 概 念 由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常 1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM) 不包括 孤立的室壁瘤 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等 最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 3支血管病变占71% 两支病变占 27% 单支占2% 其次:冠状动脉痉挛 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者 发 病 机 制 慢性累积性心肌缺血对心功能的影响 心肌块状或非连续多发灶性坏死 功能心肌细胞数减少、坏死、间质纤维化 心肌功能低下 非坏死区心室肌代偿性肥大 邻近疤痕区心肌细胞肥大更明显 右室心肌亦肥大 室壁张力恢复 心功能代偿 加剧缺血、心肌细胞坏死、结缔组织增生 代偿失调 缺血持续、间或急性缺血 代偿肥大心肌组织毛细血管网不能按比例生长 心肌缺血对左室功能的影响 心肌顿抑: 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能 心肌仍存活 心肌冬眠: 心肌灌注慢性降低 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下 缺血纠正后, 心功能恢复正常 心肌缺血对左室收缩功能的影响 坏死心肌 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况 ICM时坏死心肌、缺血心肌、顿抑心肌、冬眠心肌组织相互掺杂共同影响心室收缩功能 临床表现及诊断 扩张型缺血性心肌病 限制型缺血性心肌病 扩张型缺血性心肌病临床表现 一般先有左心室收缩功能不全表现，晚期表现为全心功能不全 部分病人某一阶段有心绞痛 实验室检查佐证心肌缺血/坏死、心功能障碍 项目 意义 心电图 X线 超声心动图 冠脉造影 ST-T异常、既往心肌梗死的Q波 及各种心律失常 左心或全心增大，严重者可见间质性或肺泡性水肿 左心室扩大伴舒张或收缩末期容量增加 左室射血分数下降、二维超声检测到室壁运动异常 冠状动脉造影明确诊断 几乎所有病例有左前降支病变, 88%有右冠病变, 79%左回旋支病变 顿抑心肌、冬眠心肌的识别 心肌顿抑和心肌冬眠 两种相关的心肌病理生理状态 两者均可引起可逆性心肌功能障碍 功能障碍的心肌节段包含 可逆性心肌---存活心肌 心肌纤维化 疤痕组织 顿抑心肌、冬眠心肌的识别 心肌存活数量 心肌病变程度 预后判断 选择治疗方法 顿抑心肌、冬眠心肌的识别方法 病史 心绞痛史提示有存活的缺血心肌，敏感 性和特异性不够 心电图 多巴酚丁胺负荷试验（DSE） 核素心肌灌注成像 局部放射性稀疏或缺损 敏感性受限制 正电子发射断层显像（PET） 心电图-- QRS波群变化 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死 水肿和炎症 水肿消失 ? 心肌梗死 致心肌电惰性 出现Q波 Q波消失 数天后Q波消失 意味着心肌电顿抑 心肌顿抑与心肌机械顿抑有关 心肌可恢复 心电图-- T波、Q-T间期变化 AMI 48h 出现倒置T波 预示局限性室壁运动异常 AMI 18d 深倒置T波 预示着大量顿抑心肌 正电子发射断层显像 （Positron emission tomography,PET） 评价心肌存活的非创伤性 “金指标” 心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善 目前最可靠的无创方法 扩张型ICM诊断 肯定 冠脉粥样硬化 心脏扩大 心功能不全 排除 AMI所致二闭、VSD、室壁瘤 其他心脏病 临床症状与MI范围不成比例 MI是多部位 超过一支冠脉分布区域 上述结果提示 多部位梗死，尽管范围小 较一个梗死区域相同范围的心肌梗死 对左室心功能影响更大