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·中文论著摘要·
铝暴露干扰学习记忆及对大鼠海马Ras/Raf/ERK与
CREB的影响
目 的
铝广泛存在于自然界中,是地壳中第三大元素,也是含量最丰富的金属元素。
随着铝工业的发展,人们接触铝的机会逐渐增多。氯化铝广泛应有于饮用水的纯
化处理;工业活动的加剧以及酸雨的形成,对人类饮食造成污染,通过饮食摄入
铝成为人类最主要暴露因素,进而引发出多种疾病,危害人类健康。很多疾病的的病
理改变提示与高浓度的铝暴露有联系,目前已知铝与阿尔茨海默病(Alzheimers
disease,AD)、透析综合症(dialysis
(Parkinson·Sdisease,PD)、癫痫、学习及记忆的进行性衰退、判断力和语言及运动
功能减退、肌阵挛、抑制症及精神病,小细胞低色素性贫血,骨软化征等的形成
有关。
目前广泛认为记忆的形成依赖于神经元之间突触效能的改变。海马区突触的
可塑性被认为是学习记忆形成的重要的细胞基础,其中涉及LTP的诱导和表达。
细胞外的砧3+可经钙通道进入细胞,导致【Ca2+】i降低,破坏细胞内外钙稳态的平
衡,从而影响LTP的发生和维持,造成学习、记忆的障碍。
很多学者均证实,Ras/ERK信号通路与脑内LTP的形成以及学习记忆功能密切
相关。海马Ras/ERK信号通路的缺损导致学习功能的降低。cAMP反应元件结合
蛋白(cAMP-responsiveelement-binding
关,当启动【广型电压依赖的Ca2+通道开放时,使大量外Ca2+内流,细胞内Ca2+
升高,继而活化CaMK或ERK依赖的途径(Ras/ERK)。
铝对Ras/ERK通路的影响,目前尚未报道。Ras/ERK在学习记忆中是一条重
要的信号转导通路。为此,我们探讨铝暴露造成Ras/ERK通路学习记忆损伤的研
究。
方 法
l、动物模型
Wistar大鼠来自中国医科大学动物部,遵照美国国家卫生研究院的维护和使用
的实验动物批准的指导方针。选择断乳后309体重Witar大鼠,随机分4组,每
组20只。对照组用蒸馏水喂养,铝暴露组分别用含有0.2%、0.4%、0.6%氯化
铝的蒸馏水喂养。鼠饲养3个月。平均每天每个铝暴露组A1C13溶液摄入量分别
保持健康,他们的平均体重为90-士6%。该实验室的温度保持在18.23℃,相对湿
度在45—55%。三个月后,大鼠用于分析。
2、实验方法
电子天平称量大鼠体重,石墨炉原子吸收光谱法测定脑组织和血液中铝含量,
电生理仪器细胞外微电极测定L1卫Western
Time-PCR检测海马Ras、Raft、ERK2、CREB
蛋白表达,Real mRNA表达。
结 果
1、铝暴露未引起引起大鼠体重改变,铝暴露导致血铝,脑铝含量增加
(pO.05);
2、高频刺激后引起LTP降低(pO.05);
3、Ras蛋白和mRNA表达水平增加(p0.05);
4、Rafl蛋白和mRNA表达水平降低(po.05);
5、ERK2蛋白和mRNA表达水平降低(p0.05);
6、CREB蛋白和mRNA表达水平也降低(p0.05)。
结论
慢性铝暴露引起大鼠海马突触可塑性LTP降低,细胞内Ras/ERK信号转导通
路中的Ras活性增高,Raft、ERK2、CREB活性降低.造成学习记忆功能损害。
关键词
铝,Ras/ERK信号通路,LTP,学习记忆
2
·英文论著摘要·
Effectsofaluminumonthe
exposure
of and and
learningmemory
hippoca
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