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肺泡生理病理及进展
管 茶 香
中南大学湘雅医学院
肺通气的结构基础
呼吸道----气道
鼻、咽、喉、气管、 支气管、 细支气管……
一、肺泡表面张力与肺表面活性物质
(一)肺泡表面张力
r2
r1
P1
P2
T
T
P : pressure
r : radius
T : surface tension
Laplace Law
P ∝ T/r
Relative area(%)
Washed reagent from alveolus
Washing reagent B
Surface tension(dyn/cm)
Washing reagent A
r2
r1
P1
P2
T
T
P: 液泡内压
r :半径
T:表面张力
Laplace Law P∝T/r
肺泡表面张力
P: 肺内压
r: 半径
T: 表面张力
P∝2T/r
(二) 肺表面活性物质
(Pulmonary surfactant, PS)
板层体 细胞内贮存形式
SP-A,SP-B
管髓体 肺泡内贮存形式
SP-B,SP-C
单分子层 活性形式
小泡 失活形式
1.肺表面活性物质的合成与肺泡内转化
脂质
90%
PS结合蛋白质
水溶性蛋白 SP-A,SP-D :固有免疫
脂溶性蛋白 SP-B, SP-C :促活性
(dipalmitoyl phosphatidyl choline,
DPPC)
→ 60% 二棕榈酰卵磷脂
2.肺表面活性物质的成分
3.肺表面活性物质的功能
(1)降低肺泡表面张力
①增加肺顺应性,减少吸气作功,
降低吸气阻力
(1/5~1/10)
②稳定大小肺泡的容量
r PS 降低T T P P=2T/r
小 密
大 稀
小
大
不变小
大
小
不变大
③防止肺不张
④保持肺内“干燥”,防止肺水肿
T为原来的1/7~1/4
有效跨壁压降低导致支气管塌陷
⑤维持气道通畅
膜性萎陷
气道内液体积蓄
液体的不稳定性 →形成液桥
顺应性萎缩
①增强肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌和趋化活性
(2)免疫调节作用
②下调特异性免疫反应,减轻变应性肺损伤
(3)器官保护作用
4.肺表面活性物质的调控因素
①肾上腺素、糖皮质激素和甲状腺激素
促进PS的合成和胎肺的成熟
A.体液因素
②性激素
提高胎肺β-受体的数目
对抗 糖皮质激素的促胎肺成熟作用
雌二醇
雄激素
③胰岛素
B. 肺扩张
肺扩张
PS分泌增多
PS被挤出表面减少
5.PS缺乏与临床
(1)新生儿呼吸窘迫征(NRDS)
呼吸困难
出生6h内出现,
进行性加重
PS的T1/2 10-14h
张口吸气
呼气呻吟
妊娠22 ~ 24 w 肺泡Ⅱ型上皮细胞开始合成
肺表面活性物质与胎肺发育
妊娠25~30 w肺泡腔内开始出现
分娩时(40 w )肺泡腔内达高峰
(2)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)与PS
PS总量减少
PC、PG构成比下降
SP-B,SP-C减少
灭活增多
1.气体交换过程
二、肺部气体交换
2.影响肺部气体交换的因素
(1)气体的分压差(△P)
(2)气体的分子量(molecular weight, MW)
(3)气体的溶解度(S)
(4)呼吸膜(肺泡膜)的厚度(d)
(5)呼吸膜的面积(area, A)
气体扩散速率∝
(6)气体的温度(Temperature, T)
(7)通气/血流比值
VA/Q
28
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