第27章 肝炎病毒.pptVIP

第27章 肝炎病毒 学习要求 1）掌握甲型肝炎病毒的形态结构、致病性与免疫性、防治原则。 2）掌握乙型肝炎病毒的形态结构、基因结构、抗原组成、抗抵力；致病性(传染源与传播途经,致病机理)与免疫性；微生物学检查法（乙肝抗原抗体系统检测在临床上的意义）；防治原则。 3）熟悉HCV、HDV和HEV的致病性。 4） 了解其他内容。 概 述 是引起病毒性肝炎的病原体,病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高,我国乙肝病毒感染者逾1.2亿 ? 10%,乙型肝炎患者近3千万,每年近 30万 人死于肝炎或肝癌 已知的肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、己、庚型肝炎病毒 甲型、戊型由消化道传播，引起急性肝炎，病毒消灭型的感染，不转为慢性肝炎或慢性携带者。 乙型、丙型主要由输血、血制品或注射器污染而传播，除引起急性肝炎外，可致慢性肝炎，并与肝硬化及肝癌相关。 丁型为一种缺陷病毒，必须在HBV辅助下才能复制，所以传播途径与HBV相同。 Geographic Distribution of HAV infection 一、生物学形状 属肠道病毒72型 形态：呈球形 结构：直径27-32nm,单股正链RNA，二十面体产体对称，无包膜 二、致病性与免疫性 传染源：病人或隐性感染者； 传染方式：粪口途径 致病机制： 在肝细胞内增殖，直接造成肝细胞损伤， 免疫病理作用也导致肝细胞损伤；引起急性肝炎。 免疫性： HAV感染后，刺激机体产生抗HAV IgM 和IgG，抗HAVIgG对再感染具有免疫力。 HAV体内过程 三、微生物学检查 形态学检查：免疫电镜检测病毒颗粒 抗原或抗体检查： 检测抗HAVIgM是确诊甲型肝炎的依据 检测抗HAVIgG主要用于流行病学调查 方法：ELISA法和放射免疫测定 四、防治原则 一般性预防：加强饮水和食品的卫生监督管理 特异性预防：接种甲型肝炎病毒减毒活疫苗 紧急预防：肌肉注射丙种球蛋白 第二节乙型肝炎病毒 Dane颗粒 小球形颗粒和管形颗粒 （二）乙肝病毒的基因 短链：为正链，长度是长链的50％～100％ 长链：为负链，含HBV全部遗传信息 S区：编码HBsAg和前S1抗原和前S2抗原 C区：编码HBcAg和HBeAg P区：编码DNA 多聚酶 X区：编码HBxAg(可能与肝癌发生有关) （三）乙肝病毒的复制 乙肝病毒的复制 （四）HBV的抗原组成 1、表面抗原（HBsAg） 以三种不同形式存在于患者血清中； HBsAg亚型的分布有明显地区差异,并与种族有关； 血清HBsAg是感染HBV的重要标志； HBsAg刺激机体产生的抗-HBs是中和抗体,对机体有保护作用。 2、核心抗原（HBcAg） 存在于Dane颗粒中； 不易在血液中检出； 可在感染的肝细胞表面存在； 刺激机体产生抗-HBc（IgG、IgM）； 血清抗-HBcIgM的检出，表明病毒在肝细胞中复制。 3、e抗原（HBeAg） 存在于Dane颗粒中； 游离存在于血液中； 是病毒复制及强传染性的指标； 产生抗－HBe，是预后良好的征象； 突变株可不产生HBeAg。 （五）抵抗力 强 ◆能耐受低温、紫外线、干燥和一般消毒剂100℃10分钟、高压蒸汽灭菌、0.5％过氧 乙酸等能使HBV灭活。 （一）传染源与传播途径 传染源：乙肝病人、无症状病毒携带者 传播途径：血液和血制品途径、母婴垂直传播、性接触传播等途径; 临床表现： 无症状携带者 急性乙肝 慢性乙肝 重症肝炎 肝外表现：发热、关节炎、肾小球肾炎、皮疹、血管炎等 （二）致病机制 免疫病理损伤 细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。 免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤； 自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞； 病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。 HBV与原发性肝癌 乙肝患者原发性肝癌发生率比对照高 原发性肝癌患者有HBV感染标志者比自然人群多 HBV感染者比阴性者发生原发性肝癌的危险性高217倍 HBV可诱导土拨鼠肝硬化及原发性肝癌 新生土拨鼠感染HBV三年后100%发生肝癌 未感染鼠则无一只发生肝癌 肝癌细胞DNA整合有HBV-DNA （三）免疫性 抗-HBs：一般于感染后4～5月阳转，持续6个月或数年，是保护性抗体。 抗-HBc：一般于感染后3～5周阳转，无保护作用，IgM可作为急性乙肝的诊断指标，IgG是HBV既往感染的指标。 抗-HBe：一般在HBeAg消失时出现，是病情开始恢复的征兆。 三、微生物学检查 HBV抗原抗体系统的检测 HBV五项指标