发热 fever课件.ppt

发热 fever 发热定义Definition 在发热激活物的作用下，使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 体温升高分类 过热（hyperthermia） 指体温调节机制失调或调节障碍，使机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。 过热和发热的比较 发热的发病机制---信息传递 发热的病因和发病机制 一、发热激活物（ pyrogenic activator） 一、发热激活物 一、发热激活物 1. 外致热原(exogenous pyrogen) （3）病毒： 致热成分—包膜：脂蛋白、血凝素 （4）其它微生物 一、发热激活物（ pyrogenic activator） 2、体内产物（所致发热为非感染性发热） (1) 抗原—抗体复合物 见于自身免疫性疾病 (2) 致炎物和炎症灶激活物 尿酸盐结晶、硅酸盐结晶、组织坏死 (3) 致热性类固醇 本胆烷醇酮(etiocholanolone) 二、产内生致热原细胞 单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、神经胶质细胞、肾小球膜细胞以及肿瘤细胞。 三、内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP） 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。 三、内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP） 2. 肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF） 由巨噬细胞分泌的一种小分子蛋白。 两种亚型：TNF-α和TNF-β； 致热作用强，可被环加氧酶抑制剂布洛芬阻断。 小剂量呈单峰热，大剂量呈双峰热； 不耐热，70℃ 30min失活。 反复注射不产生耐受 三、内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP） 三、内生致热原（Endogenous Pyrogen, EP） 四、内生致热原的产生和释放 五、发热时的体温调节机制 五、发热时的体温调节机制 2、EP传入中枢的途径 （1）通过血脑屏障（载体转运） 五、发热时的体温调节机制 2、EP传入中枢的途径 （2）通过下丘脑终板血管器（OVLT） 五、发热时的体温调节机制 2、EP传入中枢的途径 （3）通过迷走神经 五、发热时的体温调节机制 3、发热中枢调节介质 正调节介质： （1）前列腺素（ prostagladine E, PGＥ） 五、发热时的体温调节机制 3、发热中枢调节介质 正调节介质： （2）Na+/Ca2+ （3）环磷酸腺苷（cAMP） （4）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） （5）NO 五、发热时的体温调节机制 3、发热中枢调节介质 负调节介质： 六、发热的时相及热代谢特点 六、发热的时相及热代谢特点 1、体温上升期（调定点上移） 六、发热的时相及热代谢特点 2、高温持续期 六、发热的时相及热代谢特点 3、体温下降期 七、发热时代谢、功能改变 1、生理功能 中枢：兴奋性? 循环：心率↑ 呼吸：呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。 消化：交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕 动↓ 七、发热时代谢、功能改变 2、代谢变化： 体温每升高1?C，基础代谢率升高13% 蛋白质、糖、脂肪分解增强 水盐、维生素代谢 3、免疫变化： 抗感染能力的改变 对肿瘤细胞的影响 4、其他: 急性期反应 八、发热的处理原则 1、对一般性发热不要急于解热 2.下列情况应及时解热 (1) 体温过高（39℃以上）使患者明显不适、头痛、意识障碍和惊厥者 (2) 恶性肿瘤患者（持续发热加重病体消耗） (3) 心肌梗塞或心肌劳损者 (4) 妊娠期妇女 八、发热的处理原则 3. 选用适宜的解热措施 (1) 针对发热病因 ：治疗原发病 (2) 针对发热机制中心环节 　　 ①干扰或阻止EP的合成和释放 　 ②对抗EP对体温调节中枢的作用 ③阻断中枢发热介质的合成 (3) 清热解毒中草药 (4) 物理降温 * * Homeostasis (36℃ ～37℃） Activates heat-loss center in hypothalamus Skin blood vessels constrict Skeletal muscles activated, shivering begins Skin blood vessels dilate Sweat glands activated Imbalance Imbalance Body temperature decreases Act