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对比剂致失盐性肾病一例 中山大学附属三院心内科 朱洁明 患者资料 男、74岁 因“反复胸闷1年，突发胸痛1.5小时”于08年9月11日入院。高血压病史10年，平素血压控制在140/90mmHg±。无高血脂、糖尿病及肾病史。 根据病史、EKG诊断为“急性广泛前壁心肌梗死、高血压（2级，极高危）”，心肌酶正常。 主要治疗：(9月11日)急诊PCI （9月23日）第二次PCI 急诊PCI时情况 造影示冠脉多支弥漫性病变，LAD近段以远完全闭塞，置入乐普药物支架1个，术后血流TIMI 3级。 手术时间2小时15分钟 术中血压95－120/53-70mmHg，其中95-102/53-61mmHg时间为30分钟。 术中使用碘克沙醇造影剂200ml，碘帕醇造影剂150ml 第一次术后情况 术后第1天血压110-140/55-85mmHg，最低73/45mmHg左右持续约1小时，予多巴胺3.2μg/Kg.min-6.4μg/Kg.min维持，血压升至正常范围约24h后停用。 术后水化，2500-3000ml/d（NaCl9g、K3g） 术后第2天出现电解质紊乱，继续补液及口服补盐，第5天复查电解质基本正常，未再予静脉补盐。 第二次PCI： 9月23日再次PCI，处理RCA病变，置入药物支架2个 手术时间1.5小时 术中血压102-123/63-76mmHg 使用碘帕醇造影剂220ml 术中患者尿量约800ml。 第2次术后情况 术后当日下午生化示低钠低氯。患者诉乏力、纳差、恶心、精神差，尿量2000ml。 术后每日补氯化钠9g，2天后血钠更低。考虑患者顽固性低钠血症可能存在病理性因素，遂停止补钠2日，继续水化。 查甲功七项、血皮质醇、尿VMA、醛固酮、肾素、血管紧张素均正常，尿NAG酶?697U/L（明显升高），24H尿钠及尿钠浓度在低钠时仍高。 第2次术后情况 从10月4日提高每日补盐量（静脉及口服），血钠仍很低。因患者心功能较差，未继续增加补钠量。10月22日复查血钠 128.9mmol/L。24H尿钠 80.08mmol，尿钠浓度为30.77mmol/L，较前下降。 考虑肾小管功能逐渐恢复，逐渐减少静脉补钠量。10月24日停止静脉补钠，血钠逐渐上升，11月5日血钠，尿钠正常。 1月后门诊随访复查血生化、尿常规、24H尿钠均正常。 生化指标 本病例特点 使用大剂量碘对比剂 顽固性低钠血症 血肌酐、尿素氮正常，只是肾小管损害及尿钠排泄增多 积极补钠及水化补液后短时间内（1月左右）基本恢复，预后良好 全面检查排除其他引起肾小管损害的疾病 B超无肾形态改变，尿常规基本正常 讨论 失盐性肾炎是各种原因引起的肾小球－肾小管对钠的滤过和重吸收的失平衡，造成尿中大量排钠的疾病。 该病1944年由Thorn首次报道，又称Thorn综合征。 本病的特点为顽固性低钠血症，尿钠排出量与血钠水平明显不相符，需大量摄钠（10～20g），必要时甚至需短期透析，才能纠正。 临床表现主要为低钠血性失水，如皮肤弹性差、肌无力、纳差、呕吐等，严重者可导致尿毒症死亡。 讨论 失盐性肾炎的病因：慢性肾盂肾炎、多囊肾、双肾发育不全及肾结核，少见的病因国外报道的有肉芽肿性间质性肾炎、结节性多动脉炎等。 国内报道有原发性失盐性肾炎、庆大霉素、大型心血管手术导致的失盐性肾炎的病例，对比剂引起者少有报道。 碘对比剂肾病( CIN) 成为医院获得性肾功能衰竭的第三大主要原因，占发病率的11％。 主要引起血肌酐升高，引起失盐性肾病、血肌酐基本正常相对少见。 预后一般较好，特别是在PCI术前后积极水化、及时纠正电解质紊乱、保证肾灌注量等情况下。 本患者的危险因素 高龄、心排血量减少、出现短时间低血压、使用5μg/L的多巴胺、多次行PCI术、术中使用碘对比剂较多、使用高渗性碘对比剂而未使用非离子型造影剂等。 但多次使用造影剂对肾小管功能造成损伤是本例失盐性肾病的主要原因。 结论 本病例以往肾功能正常，无电解质紊乱，第一次PCI术后出现短期的较易纠正的低钠血症，但第二次PCI术后，出现长期顽固性低钠血症，肾小管两项阳性，尿钠排泄和血钠水平不相符，明确属于对比剂肾病的一种较少见的失盐性肾病。 对比前后两次低钠血症的纠正情况，虽存在肾小管损害的其他危险因素，但多次使用造影剂对肾小管功能造成损伤是本例失盐性肾炎的主要原因。 结论 目前尚无明确有效的药物能够预防CIN，造影剂的类型、用量、术前术后的积极水化和碳酸氢钠是目前证据较多的一线预防方案。 * * 1800 2100 3400 2000 1900 2700 2500 尿量(ml/d) 81.6 84.2 69.8 68 79