颅内压增高3课件.ppt

颅内压增高Increased Intracranial Pressure 山西医科大学第二医院神经外科 王跃彬 概 述 颅内压：成人颅腔是由颅骨构成的半密闭体腔。颅腔容积固定不变，约1,500ml。容纳脑组织、脑脊液、血液，这三者的体积与颅腔的容积相适应，使颅内保持稳定的压力，称颅内压（intracranial pressure, ICP）。 通常用脑脊液压力来表示颅内压，可通过腰椎穿刺或脑室穿刺测定：成人为0.7～2.0Ｋpa(70～200mmH2O）；儿童0.5～1.0Kpa(50～100mmH20) 颅内压增高：当颅内压持续超过正常值的上界，并出现一系列相应的临床症状（颅内压增高综合征），即称之为颅内压增高。 侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96 kPa （相当200mm水柱）时，称为颅内压增高。颅内压增高是临床常见的许多疾病共有的一组症候群。颅内压增高有两种类型，即弥漫性颅内压增高和先局部性颅内压增高，再通过扩散波及全脑。弥漫性颅内压增高通常预后良好，能耐受的压力限度较高，可以通过生理调节而得到缓冲，压力解除后神经功能恢复较快，而局部性颅内压增高调节功能较差，可耐受的压力限度较低，压力解除后神经功能恢复较慢。 颅内压增高的原因 颅内正常内容物：脑体积增大（脑水肿），脑脊液增多（脑积水）和脑血流量增加（PaCO2增高或PaO2降低） 颅内发生了病变占据了颅内空间或使颅腔容积缩小 引起颅内压增高的原因甚多，诸如颅腔狭小，颅骨异常增生、颅内炎症、脑积水、脑水肿、高血压、颅内血管性疾病、脑出血、脑脓肿、脑寄生虫及颅内肿瘤等。 在疾病情况下，通过生理调节作用以取代颅内压的代偿的能力是有限度的，当颅内病变的发展超过了这一调节的限度时，就可以产生颅内压增高。其主要机理有①生理调节功能丧失；②脑脊液循环障碍；③脑血液循环障碍；④脑水肿。 影响颅内压增高的因素 年龄 病变扩张的速度 病变的部位 伴发脑水肿的程度 全身情况 病变的性质和扩张速度 颅内压增高的后果 对脑血流量的影响 脑疝 脑水肿 胃肠功能紊乱 神经性肺水肿 柯兴反应 颅内压增高的类型 急性颅内压增高 见于急性颅脑损伤中的颅内出血、高血压脑内出血等。 病情发展得很快，上述颅内压增高引起的反应重。 亚急性颅内压增高 见于发展比较快的颅内病变，如颅内恶性肿瘤、转移瘤以及颅内感染等； 病情发展比较快，颅高压的反应较轻或不明显 慢性颅内压增高 见于生长缓慢的良性肿瘤以及破坏性或浸润性病变； 病情发展缓慢，可以长期没有颅高压的反应，在病程中可有自发的反复 临床表现 头痛:头痛是颅内高压的常见症状，发生率约为80～90%，初时较轻，以后加重，并呈持续性、阵发性加剧，清晨时加重是其特点，头痛与病变部位常不相关，多在前额及双颞，后颅窝占位性病变的头痛可位于后枕部。急性颅内压增高者，由于脑室系统产生急性梗阻，所以头痛极为剧烈，肿瘤内出血，可产生突发而剧烈的头痛。 呕吐:呕吐不如头痛常见，但可能成为慢性颅内压增高患者的唯一的主诉。其典型表现为喷射性呕吐，与饮食关系不大而与头痛剧烈程度有关。位于后颅窝及第四脑到的病变较易引起呕吐。 视神经乳头水肿:是颅内压增高最客观的重要体征，发生率约为60～70%。虽然有典型的眼底所见，但患者多无明显自觉症状，一般只有一过性视力模糊，色觉异常，或有短暂的视力丧失。这些视觉症状只持续数秒，少数可达30秒左右，称为弱视发作。弱视发作常见于慢性颅内压的增高晚期，常与头痛程度平行。如果弱视发作频繁时提示颅内压的增高持续存在，最终导致视力永久性丧失。 其他症状:可有头昏、耳鸣、烦躁不安、嗜睡、癫痫发作、展神经麻痹、复视等症状。颅内高压严重时有生命体征变化:血压升高、脉搏及呼吸变慢，血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血液供应,呼吸慢可能是延髓呼吸中枢功能紊乱所致,生命体征变化是颅内压增高的危险征兆,要警惕脑疝的发生。 脑疝:急性和慢性颅内压增高者均可以引起脑疝。前者发生较快,有时数小时就可出现,后者发生缓慢,甚至不发生。? 诊断 重视病史以及体格检查尤其是神经系统检查； 病情允许可进行有关的辅助检查：腰椎穿刺、头颅X线片、脑血管造影以及无创性脑成像检查（CT、MRI） 鉴别诊断 （一）颅脑损伤（craniocerebral injury）? 任何原因引起的颅脑损伤而致的脑挫裂伤、脑水肿和颅内血肿均可使颅内压增高。急性重型颅脑损伤早期即可出现颅内压增高。少数患者可以较迟出现，如慢性硬膜下血肿等。颅脑损伤后患者常迅速进入昏迷状态，伴呕吐。脑内血肿可依部位不同而出现偏瘫、失语、抽搐发作等。颅脑CT能直接地确定颅内血肿的大小、部位和类型，以及能发现脑血管造影所不能诊断的脑室内出血。 （