第六章第一节22.pptVIP

二、志贺氏菌的生物学特性 耐药性变异：自从广泛使用抗菌素以来，志贺氏菌的耐药菌株 不断增加，给防治工作带来许多困难。国内部分地区报道（1972-1974），志贺氏菌对四环素的耐药率达74%、氯霉素73.6-97%、链霉素84-98%、金霉素75-100%、磺胺类97-100%，可见国内对常用几种抗菌素的耐药率相当高。 二、志贺氏菌的生物学特性 毒力变异与其他变异：1963年南斯拉夫Mel氏首先创用依赖链霉素的志贺氏菌株（依链Sd株）口服预防痢疾。Sd株是一株必须有链霉素存在下才能生长的菌株，其毒力减弱但仍保持免疫原性。美国以天然变异无毒株与大肠杆菌杂交而获得的MH株制成疫苗，其免疫效果和稳定性均较Sd株差。我国正大力利用变异方法通过动物和药物处理等寻找安全有效可供口服的痢疾杆菌活菌苗，并已取得初步成效。 二、志贺氏菌的生物学特性 7、志贺氏菌的致病性 志贺氏菌引起的细菌性痢疾，主要通过消化道途径传播。根据宿主的健康状况和年龄，只需少量病菌（至少为10个细胞）进入，就有可能致病。 致病因素：志贺氏菌的致病作用，主要是侵袭力、菌体内毒素、个别菌株能产生外毒素。 二、志贺氏菌的生物学特性 侵袭力：志贺氏菌进入大肠后，由于菌毛的作用粘附于大肠粘膜的上皮细胞上，继而进入上皮细胞并在内繁殖，扩散至邻近细胞及上皮下层。由于毒素的作用，上皮细胞死亡，粘膜下发炎，并有毛细血管血栓形成以至坏死、脱落，形成溃疡。志贺氏菌一般不侵犯其他组织，偶尔可引起败血症。目前认为不论是产生外毒素的还是只有内毒素的志贺氏菌，必须侵入肠壁才能致病。因此，对粘膜组织的侵袭力是决定致病力的主要因素。 　 二、志贺氏菌的生物学特性 内毒素：志贺氏菌属中各菌株都有强烈的内毒素，作用于肠壁，使通透性增高，从而促进毒素的吸收。继而作用于中枢神经系统及心血管系统，引起临床上一系列毒血症症状，如发热、神志障碍，甚至中毒性休克。毒素破坏粘膜，形成炎症、溃疡，呈现典型的痢疾脓血便。毒素作用于肠壁植物神经，使肠道功能紊乱，肠蠕动共济失调和痉挛，尤其直肠括约肌最明显，因而发生腹痛、里急后重等症状。 二、志贺氏菌的生物学特性 外毒素：痢疾志贺氏菌1型及部分2型（斯密兹痢疾杆菌）菌株能产生强烈的外毒素。为蛋白质，不耐热，75-80℃1小时即可破坏。其作用是使肠粘膜通透性增加，并导致血管内皮细胞损害。外毒素经甲醛或紫外线处理可脱毒成类毒素，能刺激机体产生相应的抗毒素。一般认为具有外毒素的志贺氏菌引起的痢疾比较严重。 二、志贺氏菌的生物学特性 志贺氏菌引起的细菌性痢疾可分为两类: A、急性细菌性痢疾：又分急性典型、急性非典型、急性中毒性菌痢三型。 B、慢性细菌性痢疾：又分慢性迁延型、慢性隐伏型、慢性急性发作型三型。 附:志贺氏菌引起的细菌性痢疾分类 志贺氏菌引起的细菌性痢疾可分为两类6型: A、急性细菌性痢疾：又分急性典型、急性非典型、急性中毒性菌痢三型。 急性典型菌痢症状典型，有腹痛腹泻、脓血粘便、里急后重、发热等症状。各型菌都可引起，以志贺氏菌引起的较重，宋内氏菌引起的较轻。经治疗，预后良好。如治疗不彻底，可转为慢性。 急性非典型菌痢症状不典型，易诊断错误延误治疗，常导致带菌或慢性发展。 急性中毒性菌痢小儿多见，各型菌都可发生。中毒性菌痢一系列的病理生理变化，主要是内毒素造成机体微循环障碍的结果。导致内脏淤血、周围循环衰竭（休克），主要功能器官灌注不足，发生心力衰竭、脑水肿，急性肾功能衰竭。严重微循环障碍，再加上内毒素损伤血管内皮细胞、激活凝血因子等，而发生弥漫性血管内凝血（DIC）。 附:志贺氏菌引起的细菌性痢疾分类 B、慢性细菌性痢疾：又分慢性迁延型、慢性隐伏型、慢性急性发作型三型。 慢性迁延型，通常由急性菌痢治疗不彻底等引起。病程超过2个月，时愈时发，大便培养阳性率低。在有临床症状时为急性发作型，该型往往在半年内有急性菌痢病史。 慢性隐伏型菌痢，是在一年内有过菌痢病史，临床症状早已消失，但直肠镜可发现病变或大便培养阳性。 附:志贺氏菌引起的细菌性痢疾分类 慢性急性发作型，有急性菌痢史，常因饮食不当、受凉、劳累等而激起急性发作，但症状较急性期轻。 免疫性：病后有一定的免疫力，但免疫期短，也不稳定。 三、志贺氏菌的检验 1、增菌　　称取检样25g，加入装有225mLGN增菌液的500mL广口瓶内，固体食品用均质器以8000-10000r/min打碎1min，或用乳钵加灭菌砂磨碎，粉状食品用金属匙或玻璃棒研磨使其乳化，于36℃培养6-8h。 培养时间视细菌生长情况而定，当培养液出现轻微混浊时即应中止培养。 三、志贺氏菌的检验 2、分离和初步生化试验 取增菌液1环，划线接种于HE琼脂平板或SS琼脂平板1个；另取1环划线接种于麦康凯琼