第七、八周 休克 病例汇报班级.ppt

5、血浆【HCO3－】代偿性增高可见于 A.代谢性酸中毒 　 B.代谢性碱中毒 C.慢性呼吸性酸中毒 D.慢性呼吸性碱中毒 E.高钾血症 6、某肺心病患者，血气分析及电解质测定结果如下 pH7.26，PaCO211.4kPa（85mmHg），HCO3- 21.8mmol/L ，Cl－90mmol/L，Na+140mmol /L,可诊断 A.呼吸性酸中毒 B.代谢性酸中毒 C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 D.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 E.呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 细 胞 机 制 细胞膜变化 线粒体的变化 溶酶体的变化 全身炎症反应(systemic inflammatory response syndrome) 全身炎症反应 (systemic inflammatory response syndrome) 第四节 休克时细胞代谢障碍与器官功能的变化 休克晚期，可出现严重的肺水肿、充血、出血、局灶性肺不张、肺毛细血管内微血栓和肺泡内透明膜形成等病理变化，造成急性呼吸衰竭，称休克肺 机制： ①冠状动脉血流减少，心肌缺血缺氧 ②酸中毒及高血钾，影响心率和收缩力 ③心肌抑制因子作用 ④心肌内DIC ⑤细菌毒素抑制心肌作用 血压＜50mmHg或DIC使脑血液灌流不足 ↓ 脑组织缺血缺氧→神志淡漠或昏迷 ↓ 血管壁通透性增高→脑水肿甚至脑疝 入院急查血K＋为5.4 mmol/L,输液及外周循环改善再查血K＋为8.6mmol/L,心电图显示:P波消失,QRS综合波变宽,心室节律不整。立即给静脉注射10%葡萄糖酸钙25ml加25%葡萄糖液40ml。并决定立即行截肢术。 右大腿截肢，静脉注射胰岛素、葡萄糖以及离子交换树脂灌肠后，血K＋暂降为5.7 mmol/L。入院72小时，病人排尿总量为250ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。 本章目的要求 掌握:休克的概念及休克各期微循环的变化机制 休克代偿期微循环变化的代偿意义 和失代偿期微循环变化对机体的影响 细胞损伤的机制和SIRS的发生机制 MODS概念及发生机制 20天内病人完全无尿，持续使用腹膜透析。因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死。21天，发生胃肠道出血，血小板计数为50×109/ L,血浆纤维蛋白原1.2g /L,凝血时间显著延长,FDP阳性。BUN17.9 mmol/L,血清肌酐389μmol/L,血K＋为6.7mmol/L, pH=7.19, PaCO2=30mmHg, [HCO3-]=10.5 mmol/L。尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。经多方治疗，但病人一直少尿或无尿，于入院36天死亡。 一、病 因 学 防 治 休克防治的病理生理基础 二、发 病 学 治 疗 （一）扩充血容量 “量需而入” （二） 纠正酸中毒 （三）合理应用血管活性药物 1.扩血管药物 在充分扩容的基础上使用 2.缩血管药物 过敏性、神经源性休克首选 （四）细胞保护剂的使用 （五）拮抗体液因子 （六）防止器官功能障碍与衰竭 休克急救歌诀 吉林省中西医结合医院急诊科副主任医师?李贵满 　　休克病理分三期，心源性者最紧急。　　患者平卧头略低，扩容吸氧是第一。　　除聚防栓低分子，胶晶液体宜交替。　　血管舒缩活性剂，用之得当显神奇。　　纠酸化瘀药效显，且能解除心脏抑。　　激素保护细胞膜，抗毒升压可应激。　　各型休克辨仔细，重在病因要除去。 熟悉:休克的病因、分类 休克细胞代谢改变和各器官系统的功能变化 了解:各种体液因子的作用 休克的防治原则 下周病例 P101 病例11-1 患者，男性，68岁，农民。因咳嗽、气促、发热5天，全身散在出血点1天入院。 患者5天前因受凉而出现咳嗽, 流涕, 发热38.5～39.5℃，自服 “感冒冲剂 ”未见好转。1天前病情加重，咳黄色脓痰，呼吸急促，口唇紫绀，四肢湿冷，双下肢出现散在出血点，遂入院就诊, 门诊以“肺炎”收入院。患者曾患“慢性支气管炎”十余年。 体格检查：体温36.5 ℃，脉搏102次/分，呼吸33次/分，血压 70/50 mmHg。急性重病容，神志欠清楚，嗜睡。全身有散在出血点及瘀斑。呼吸急促，口唇紫绀，双肺呼吸音粗糙，两侧中下肺可闻及湿性啰音。脉搏细速，心律齐，未闻及病理性杂音。腹软，肝脾未触及肿大，双肾区无叩痛。尿量减少。 实验室检查： 血常规：WBC：16×109