痛风症的营养治疗.ppt

痛风与营养(低嘌呤膳食) 武警总医院 刘庆春 E-mail：lqc@ blog：刘医生说营养 痛风(gout)是一组遗传性和获得性的尿酸排泄减少或嘌呤代谢紊乱所致的疾病。 临床特点为急性关节炎反复发作，关节强直或畸形、痛风石、肾损伤、尿路结石以及高尿酸血症。 痛风不是单一疾病．而是一种综合征。 一、病因 可分为原发性和继发性两种。 原发性与肥胖、原发性高血压、血脂异常、糖尿病有关。 继发性与肾病、血液病或药物、高嘌呤食物有关。 痛风来源于嘌呤核苷酸代谢异常。在代谢时缺乏次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶等，即可引起尿酸大量增加或肾脏排泄尿酸减少，引起血中尿酸升高，形成高尿酸血症。 血尿酸的平衡取决于嘌呤的吸收、生成、分解和排泄。 吸收：尿酸20%来源于富含嘌呤的食物，摄入过多即可形成高尿酸血症。 分解：人类缺少尿酸酶，体内尿酸1/3在肠道内经细菌降解，2/3经肾原型排出。 排泄：在原发性痛风中，80-90%是由于肾对尿酸的清除率下降。 高尿酸血症只有10-20%发生痛风。 痛风的发生必须有尿酸盐的过饱和状态，进而形成结晶和沉积，由此引起反应性关节炎。 尿酸盐结晶的形成取决于血尿酸的浓度和溶解度。尿液越呈碱性，形成的尿酸盐就越多，尿酸盐在尿液中的溶解度就越大，就不易形成泌尿系统结石。 痛风在发达国家富裕家庭中较为多见。因为高蛋白高脂肪膳食容易引起痛风，如蛋白质摄取过多可使核酸分解过多。脂肪摄取增加可使血酮浓度升高，抑制尿酸在肾的排泄。酒精也能诱导高尿酸血症。 温度：尿酸钠溶解度在37℃时是357μmol／L，在30℃时是268μmol／L。急性关节炎发作多在夜间休息时，离心脏较远处，血液循环较差的下肢末端或耳廓。痛风多发生于老年人也是因为血液循环差，局部体温较年轻人低，肾脏的尿酸盐不易吸收。 无症状期：表现为高尿酸血症，发病率为l3.2％。血中尿酸最高可达400μmol／L。急性痛风的发作一般要在持续高尿酸血症后20～40年。可能终其一生都会存在，也可能会转变成急性痛风关节炎或肾结石。 急性期：以急性关节炎为主，会在受累关节部位出现剧痛症状 。第一次发作在大足趾的关节者占60％。但发展到后来，也很可能会侵犯多处关节，痛风常犯部位包括大脚趾、脚背、脚踝、脚跟、膝、腕、手指和肘等部位。 ?痛风病人在发作及关节炎时也会出现发烧症状，常常见于饮食过量，尤其是宴客后发作。发作时剧痛可能使病人痛醒，在受犯关节会出现严重红肿热痛现象。症状会由轻而重，发冷与颤抖现象也会因而加重，最痛时有如撕裂般，?病人疼痛难当，无法穿上鞋子，常会穿著拖鞋前来诊。 促发因素：85％患者有促发因素；如饮食过度，局部外伤，体力或脑力劳动过度，受冷潮湿，过度激动与感染等。 急性关节炎：第一次发作多在凌晨1～2点钟，大多数在下肢远端的单个关节。 如及时给予秋水仙碱治疗，l～3d后可完全缓解。 间歇期：在两次发作之间有一静止期。大多数病人一生中反复发作多次。一般一年内复发者占62％，l～2年复发者占l6％，2～5年复发者占11％，5～10年复发者占4％。病人随访10年未见复发者占7％。 慢性期：在这期间主要的表现为痛风石，慢性关节炎及痛风性肾炎。 1．痛风石：由于尿酸沉积于结缔组织逐渐形成痛风石。平均出现时间为l0年。小的仅能触及，大的肉眼可见。 2．慢性关节炎病变：痛风经过10～20年的进展，累及上下肢许多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增殖，骨质破坏，导致关节强直，畸形，可出现假性类风湿样关节炎，使关节功能丧失。 3．肾脏病：长期痛风导致高尿酸血症，可影响肾脏，发生尿酸盐性肾脏病或尿酸性肾脏病。 三、痛风的并发症 痛风可并发肥胖，一般体重超过标准体重的l0％～30％。 痛风高尿酸血常并发糖尿病，且一般多为非胰岛素依赖型糖尿病。 高血脂：痛风病人中高甘油三脂血症者达75％～82％。 高血压：在高血压病人中，痛风发病率为2％～l2％，高尿酸血发生率为22％～38％。 动脉粥样硬化：动脉粥样硬化病人中，高尿酸血症的发生率明显增高，高尿酸血症可视作冠心病的危险因素。 四、痛风病的诊断 典型的痛风病容易诊断；多为40岁以上男子，肥胖，脑力劳动者，嗜酒，饮食考究，体质过敏，有家族史。常见于下肢远端的足趾关节，半夜发作，剧痛，白天缓解。秋水仙碱有特效。此外，还有高尿酸血症与高尿酸尿症。 多数为男性，女性痛风仅为5％。 诊断标准为： 血尿酸男性大于417μmol／L，女性大于357μmol／I。 有痛风石。 在关节液内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉积。 有2次以上发作。 有典型的发作(突然发病，夜剧昼缓，局限于下肢远端)。 用秋水仙碱治疗，2天内缓解。 如上述标准中有两项符合，即可诊断为痛