头部CT诊断学.ppt

头部影像诊断学 辽宁中医药大学西医诊断教研室 赵宝英 检查方法 平扫：眦耳线、层厚10毫米 增强扫描 非离子碘造影剂80-100毫升 肘静脉团注 脑血管CTA 静脉团注碘造影剂80-100毫升，扫描后三维重组脑血管图像 CT脑灌注成像 增强后选定层面动态扫描计算灌注值 颅脑正常CT解剖 颅底蝶鞍层面 鞍上池层面 鞍上池层面 第三脑室下部层面 第三脑室上部层面 侧脑室体部层面 侧脑室上部层面 大脑皮质下部层面 大脑皮质上部层面 常见疾病的影像诊断 颅脑外伤 颅脑创伤影像学检查方法 在颅脑创伤的超急期和急性期CT为首选检查方法 在亚急性期和慢性期应以MRI成像为主 血肿信号强度变化，与血肿期龄、MRI设备磁场强度相关 一、硬膜外血肿（EDH） ?形成机制 ?颅骨骨折（90%）或局部变形,致脑膜中 动脉（middle meningeal artery，MMA） 或脑膜前动脉（AMA）破裂出血，前者约 占71%～80%。 ?少数系静脉窦或板障静脉破裂出血—静脉 性EDH ,可横跨半球,压迫大脑镰向下移位 ?形成机制 ?80%颅骨骨折位于血肿同侧，血肿发生部 位与出血来源（撕裂血管）密切相关 ?血液聚集在EDS形成局限性血肿，＞90% 单侧、＞90%位于幕上，以颞、顶叶多见 ?血肿不跨越颅缝，可越过硬膜附着点（前 方鸡冠、后部枕内隆凸及小脑幕）至对侧 影像学表现 CT显示脑外肿块特征，显示骨折征尤佳 典型者双凸透镜形\梭形，多位于骨折附近或其对冲部位，内侧缘整齐、锐利 呈高密度，密度均匀或不均匀，系快速或再出血（未凝固）、CSF或气体进入所致 静脉性EDH形成晚，血肿可能有溶解 可并发脑挫裂伤或脑水肿 ? 形成机制 ? 头颅在运动中受伤（突然减速、旋 转），特别是对冲伤,致窦旁桥静脉 （牵拉、撕裂）或静脉窦损伤 ? 脑挫裂伤致脑底静脉、大脑皮层表面 动\\静脉破裂出血 ? 单侧或双侧（15% ）， 95%位于幕上 ? 形成机制 ?血液聚集在硬膜下间隙形成较广泛血肿 ?可覆盖整个大脑半球表面，亦可扩展至 半球间裂沿大脑镰分布 ?血肿不可越过硬膜附着点（中线）至对 侧，但可跨越颅缝，此点有别于EDH ?可为迟发性SDH，慢性期可为多房血肿 ? 血肿分期 根据伤后血肿形成时间/临床表现分期 ?急性(3天)：主因挫裂伤?皮层动\静脉 损伤；桥静脉或静脉窦损伤 ?亚急性(3天~3周)：血肿成因同急性者，原 发性出血缓慢、较轻，单侧或双侧 ?慢性(3周)：轻微创伤?桥静脉撕裂?血 液缓慢注入SDS 影像学表现 典型血肿呈新月形、厚度较薄，或为带状；亚急性、慢性期血肿可为过渡形（血肿内缘部分性凹陷、平直或凸出）、双凸形或梭形 可因贫血（Hb＜8～10g/dl） 、CSF进入、再 出血或反复出血，致血肿密度/信号不均匀 大量SDH引起弥漫性占位效应，致灰\白质界面内移、中线结构对侧移位，甚者出现脑疝 严重者合并脑挫裂伤、脑内血肿 CT NECT ?可为高、等、低密度，或为混杂密度 ?注意单侧、双侧等密度血肿征象 ? 1/3患者伴颅骨骨折，常位于血肿对侧 ?数月、数年后，慢性SDH可出现钙化 CECT ?血肿假包膜延迟强化、脑表面血管强化 ?显示等密度血肿，尤其双侧等密度SDH 急性硬膜下血肿 CT平扫示 双侧额颞枕骨 内板下呈新月 状高密影。 ? 形成机制 ?创伤性脑内血肿多发生在着力点（如凹入 或穿入性骨折）附近，或其对冲部位 ?可伴有脑挫裂伤，血液还可溢入脑室或破 入SAS；亦可伴有脑外血肿 ?迟发性创伤性脑内血肿为脑裂伤的延续 ?CT/MRI:与高血压脑出血密度/信号变化 相同，MRI信号变化与病程有关 ? 混合性血肿是指同一部位兼有EDH、 SDH或脑内血肿 ? 多发性血肿是指一侧或两侧同时有二 个以上血肿 四 脑室\蛛网膜下隙出血 ? 形成机制-创伤性脑室内出血 ?可源于脉络丛挫伤、脑内血肿溢入脑室 （少见） 或脑室穿通伤 ?新生儿、尤其早产儿，室间孔附近室管 膜下出血破入脑室 ?出血量较少时在脑室内