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胸部肺与纵隔西安交通大学第一医院影像中心 杜红文 肺部炎症 支气管扩张(1)(bronchiectasis) 病因与机制 先天性:支气管壁薄、弹力纤维少、软骨发育不全等 后天性:肺结核、慢性肺疾病、肺间质纤维化晚期 感染:支气管平滑肌和弹力纤维破坏 内压增高 分泌物、长期剧烈咳嗽 支气管外在牵引 肺不张、肺纤维化 支气管扩张症(2) 临床表现 多见于儿童和青少年 长期慢性咳嗽、咳大量脓痰、咯血 反复的呼吸道感染、发热 晚期可发展为肺心病 支气管扩张症(3) 影像学表现 平片表现 肺纹理的改变:增多、紊乱、或网状。卷发状或多发薄壁空腔,可有液平 肺内炎症:渗出和实变,可在同一部位反复发生 肺不张 慢性肺原性心脏病 支气管扩张症(4) 影像学表现 支气管造影表现 柱状扩张:支气管腔不匀均增粗,略呈圆柱状,可有聚拢 囊状扩张:支气管腔增粗呈囊状,如葡萄串,造影剂充盈,见液平 混合型扩张:柱状和囊状混合存在 大叶性肺炎(1)(lobar pneumonia) 病原菌与病理改变 病原菌:多为肺炎双球菌,或链球菌 病理改变:充血期、实变期、消散期 病变范围:肺叶或肺段 大叶性肺炎(2) 临床表现 冬春季节发病率高,青壮年多见 起病急,高热、恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰 白细胞总数和中性粒细胞增高 大叶性肺炎(3) X线表现 充血期 X线阴性 病变区肺纹理增多,透明度降低 大叶性肺炎(4) X线表现 实变期 密度均匀、边缘模糊的致密影 可见支气管气象 如病变侵犯整个大叶,以叶间裂为界,边界清楚,形状与肺叶一致即实变 大叶性肺炎(3) X线表现 消散期 实变阴影密度逐渐降低 大小不等,分布不规则恶斑片状影 小叶性肺炎(1)(lobular pneumonia) 病原菌与病理改变 病原菌:多为链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌或病毒 病理改变:小支气管壁充血水肿,肺间质炎性浸润,肺小叶渗出实变病变可融合。若细小支气管阻塞,可出现肺气肿或肺不张 小叶性肺炎(2) 临床表现 多见于婴幼儿、老年人、衰弱者或术后并发症 冬春季节发病率高 发烧、咳嗽、咳泡沫状粘性脓痰、呼吸困难、紫绀、胸痛 细胞总数和中性粒细胞增高 小叶性肺炎(3) X线表现 两肺中下野中内带多见 肺纹理增多、增粗、模糊,斑片状模糊影沿肺纹理分布,可融合成大片 小儿可见肺门增大,局限性肺气肿 间质性肺炎(1)(interstitial pneumonia) 病原菌与病理改变 病原菌:细菌和病毒 病理改变 肺间质炎性浸润,炎症沿淋巴管扩散引起淋巴管炎和淋巴结炎 肺泡也可有炎性浸润,慢性者多有不同程度的纤维组织增生 间质性肺炎(2) 临床表现 小儿多见 气急、咳嗽、咳痰、紫绀、鼻翼煽动 间质性肺炎(3) X线表现 病变广泛,累及两肺,以肺门区和中下野显著 肺纹理增多、增粗、模糊,交织成网并有小点状阴影 肺门增大,轮廓模糊 婴幼儿可有弥漫性肺气肿 肺脓肿(1)(lung abscess) 致病菌与感染途径 致病菌:金黄色葡萄球菌 吸入性:最常见。口鼻腔含菌分泌物、坏死组织、异物的吸入。继发于大叶性肺炎、小叶性肺炎、肺不张 血源性:继发于金黄色葡萄球菌性脓毒血症,病变多发 直接蔓延:胸壁、膈下、肝脓肿 肺脓肿(2) 临床表现 起病急:高热呈弛张型、寒战、胸痛、咳嗽、大量脓痰,腥臭味,痰中可带血 慢性期:表现为间歇性发热和持续性咳嗽、咳痰,可出现杵状指 肺脓肿(3) X线表现 急性 部位:多位于下叶背段、上叶后段 早期:大片状致密影,边缘模糊,密度较均匀,侵犯一个肺段或一个叶的大部 病变中心坏死:形成空洞,内壁略不规整,内见液气平面 肺脓肿(4) X线表现 慢性 圆形、椭圆形或不规则厚壁空洞,内外壁边缘清楚,有或无液平 周围密度不均、紊乱条索或斑片 病变相邻区域多有支气管扩张 肺脓肿(5) X线表现 血源性 两肺多发、散在、大小不等的圆形、椭圆形或片状致密影,外围较多 中心可有空洞和液平 肺脓肿(6) X线表现 直接蔓延 膈下、肝脓肿发展来的肺脓肿在肺下野大片状致密影,其中可见含液空洞,膈肌升高,运动受限 多伴有胸膜肥厚 肺结核 肺结核(pulmonary tuberculosis) 是肺部慢性传染病 发病率 每年约有2-3百万人死于结核病 一、致病菌 人型结核杆菌 牛型结核杆菌 二、病理改变 取决于结核杆菌的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌的过敏反应。 病理改变 (一)基本病理改变 渗出 增殖 1.渗出性病变 病变区肺组织充血水肿,肺泡腔内有中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润,纤维蛋白的渗出,并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞 抗酸染色可以发现结核杆菌 渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大
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