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肾病综合症
今天,我们查房的病种是肾病综合症。那么,首先我们先来认识一下什么是肾病综合症?现在由副护士长为大家介绍肾病综合症的定义、发病原因、临床表现和病理类型:
副护士长:肾病综合症是由多种肾小球病变引起的具有以下共同临床表现的一组综合症:①大量蛋白尿(尿蛋白定量>3.5g/d)②低蛋白血症(血浆白蛋白<30g/L)4.水肿(也就是所谓的“三高一低”)其中前两项为诊断所必需。
病因:
一般地,凡是能引起肾小球滤过膜损伤的因素都可以导致肾病综合症,按病因可以分为原发性和继发性肾病综合症。且不同年龄病人继发肾病综合症的病因不同。
不同年龄病人继发肾病综合症的常见病因
儿童及青少年 中老年
系统性红斑狼疮肾炎 糖尿病肾病
过敏性紫癜肾炎 肾淀粉样病变
乙型肝炎病毒相关性肾小球肾炎 淋巴瘤或实体肿瘤性肾病
骨髓瘤性肾病
细菌
感染 寄生虫
病毒 ②药物 ③毒素,过敏原和免疫接种
④新生物 ⑤系统性疾病 ⑥家族遗传及代谢性疾病
发病机制:
肾病综合症的发病机制尚未完全阐明。
临床表现和病理生理:
大量蛋白尿:当肾小球滤过膜的屏障作用受损时,其对血浆蛋白(多以白蛋白为主)的通透性增加,使原尿中蛋白含量增多,当远超过近曲小管回吸收量时,形成大量蛋白尿。
低蛋白血症:大量白蛋白从尿中丢失的同时,如肝白蛋白合成不足以克服丢失和分解,则出量低白蛋白血症。同时,胃肠粘膜水肿导致蛋白摄入不足,吸收不良也可加重低白蛋白血症。
水肿:低蛋白血症和血浆胶体渗透压的下降,使水分从血管进入组织间隙,这是肾病综合症水肿的基本病因。另外,某些原发于肾内的纳,水潴留因素在水肿机制中起一定作用。
高脂血症:高脂血症的发生机制与肝合成脂蛋白增加和脂蛋白分解减弱有关,其中后者可能更为重要的原因。
病理类型:
微小病变型肾病
膜性肾病
系膜增生性肾小球肾炎
系膜毛细血管性肾小球肾炎
局灶性节段性肾小球硬化
护士长:下面请XX护士来为我们介绍一下肾病综合症的并发症:
XX护士:常见病发症如下:
(1)继发感染:是最主要并发征.常发生呼吸道.泌尿道.皮肤感染.由于低蛋白血症,特别是部分免疫球蛋白低下,再加上营养不良和明显水肿,致使患者抵抗力降低,极易发生感染,儿童尤为明显,在病程中上呼吸道或皮肤感染等又常为肾病症状加重或复发的重要因素。肺炎双球菌性腹膜炎也较多见,也有葡萄球菌、革兰阴性杆菌引起的腹膜炎,皮肤感染以链球菌引起者为主,表现为蜂窝织炎、脓皮病或丹毒。感染与蛋白质营养不良,免疫功能紊乱.使用大量糖皮质激素等有关.
(2)有效循环血量不足所致循环衰竭或急性肾功能衰竭;由于胶体渗透压降低,导致有效血循环容量不足,再加上患者长期限盐限水或使用强力利尿剂或合并感染,使血容量更显不足,心排出量减低,患者少出现体位性低血压、休克,甚至出现急性肾衰。此时患者血液高度浓缩,实验室检查可见血红蛋白及红细胞压积均升高。
(3)血栓及栓塞形成:多数肾病综合征病人血液呈高凝状态,常可自发形成血栓,常见有肾静脉血栓、肺动脉及静脉血栓、肺栓塞,周围静脉血栓性脉管炎。主要是由于高血脂、高度血液浓缩,粘滞度增加,凝血功能的变化等因素使血液形成。肾静脉血栓形成可明显加重肾病综合征.
(4)电解质失衡及蛋白质营养不良:多由长期不合理禁盐或反复应用利尿剂,可致低钠血症。激素治疗过程中发生利尿,而未及时补钾,则易出现低血钾。
护士长:现在大家对肾病综合症有了一个基本了解。接下来请责任护士士介绍一下我们今天查房病人的基本情况。
责任护士:下面我来为大家介绍一下病人的基本情况:
23床 林XX 性别:男 20岁
主管医生:
缘于入院前1周,无明显诱因出现面部及双下肢水肿,水肿从颜面部开始,晨起明显,伴腰酸,全身乏力,食欲不振,时有腹胀,感排尿较前少,尿中泡沫多。开始患者未加注意,7天来病情进行性加剧,为进一步治疗,求诊我院,门诊查尿常规示蛋白3+ ,潜血1+,门诊诊断为浮肿、蛋白尿待查,肾病综合征于8月22日收住我区,发病以来,精神不振,食欲欠佳,睡眠差,大便正常,体重增加4kg。
既往史:入院前10天有上呼吸道感染。
入院查体:T 36.5℃ P 86次 R 19 BP 136/85mmHg 面部及双侧眼睑轻度水肿,腰
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