近十年危重病医学临床重要进展.pptVIP

近十年危重病医学的临床重要进展 第二军医大学附属长海医院麻醉科（200433） 邓小明 危重病医学仍是一门年轻的专业，但是，近十年来的临床研究取得了重要进展，许多生理原理及治疗原则发生了根本性改变(shift)或挑战(drift)。 改 变 挑 战 20世纪80、90年代 人们对20世纪80、90年代提出的“危重病人氧供依赖性氧耗”[1,2]有了新的认识。目前认为，危重病人似乎并不存在氧供依赖性氧耗[3,4,5]，治疗目标定于超生理性氧供并不会改善危重病人的预后；病人复苏目标应该是足够的心排出量和氧供，临床上取决于心率、血压、尿量、意识水平和外周灌注。 92年开始 SIRS CARS MARS 92年开始 SIRS CARS MARS 92年开始 SIRS CARS MARS 20世纪90年代初，ARDS通气治疗的策略是压力限制，小潮气量以及所谓的“允许性高碳酸血症”[1]。但是压力限制并未得到广泛认可，而小潮气量可明显降低ARDS患者的死亡率。一般认为通气方法能影响ARDS患者的预后，血气正常亦不再是通气的目标。如何解释肺压力容量曲线[2]及其在指导ARDS患者机械通气时呼气末正压（PEEP）水平中的意义尚有争议。 维持Hb在理想水平应该有利于危重病人的恢复，尤其是伴有循环或呼吸系统疾病者。许多学者认为必要时通过输血以维持血液Hb不低于100g/L[1]。但是20世纪90年代以来的诸多研究认为，增加机体氧供并不一定增加微循环部位的组织氧供[2]；输血可能降低受体免疫功能，增加术后感染和肿瘤复发可能[1]；输血阈值为70g/L时可显著降低病人院内死亡率、心脏并发症发生率和脏器功能障碍评分以及输血量[3]。因此危重病人的输血阈值尚有争议，尤其是冠状血管缺血综合征者；较低的输血阈值不仅可节约用血，而且可能有利于病人恢复。 长期以来，PAC用于监测心排出量和毛细血管嵌压，并用于计算氧供、氧耗、外周血管阻力以及肺血管阻力等参数。但是，目前研究显示PAC并不有利于ICU危重病人[1]，相反可增加ICU中危重病人的死亡率[2]，包括导管本身造成的并发症，对所得数据的错误理解以及由此导致的不当处理等[3]。因此PAC在ICU危重病人中应用的必要性正日益受人们的关注。 20世纪80年代，VAT的诊断依赖于临床标准和气管内吸引物培养。20世纪90年代初期，开始提出应用无创性支气管镜获取远端肺分泌物培养包括支气管肺泡灌洗（BAL）和保护性毛刷取样（PSB）对于诊断VAT具有敏感性与特异性高的特点[1]，并运用于ICU中。但新近临床研究结果表明，BAL和PSB用于诊断VAT的敏感性和特异性差别颇大[2,3,4,5]；根据BAL和PSB定量检测指导治疗的效果并不优于经验性治疗。 一般认为危重病人营养不良是其预后较差的标志之一，营养支持能改善这些病人某些营养指标[1]；但是并无足够的证据表明营养支持能改善危重病人的预后[2,3]。危重病人营养支持的绝对需求量、途径和时机尚有争议。一项研究分析提示[4]，危重病人早期全胃肠外营养者的死亡率高于未实施营养支持者。目前多数认为危重病人宜早期胃肠道营养[5]，可能不必实施全胃肠外营养，尤其是病程的头1～2周内。 数项研究在伴有或不伴有ARDS的感染性休克患者急性期短暂应用药理剂量糖皮质激素，以下调细胞因子的级联反应，但是并不能改善病人的预后[1,2]。因此，一般建议脓毒症者不宜应用糖皮质激素，除非发生肾上腺皮质功能衰竭。然而，新近一些研究认为，较长时间应用超生理剂量糖皮质激素具有调理细胞因子级联反应，减轻ARDS时纤维增生，上调休克时受体数量与功能的作用。目前人们关注ARDS后期和感染性休克早期较长时间应用超生理剂量糖皮质激素的效果[3,4]。 20世纪90年代初提出多器官功能障碍综合征MODS[1] 的概念明显有别于多脏器衰竭(MOF)[2]。MODS是宿主对外界伤害的全身反应结果。这种反应相当复杂，涉及细胞因子、白细胞、内皮细胞与其它介质之间的相互作用，可导致微循环异常，细胞凋亡和细胞代谢调节障碍。人们对此尚缺乏了解，曾先后提出肠道学说[3]，双重打击学说[4]等以描述其发病机制。 近来研究表明，细胞坏死和细胞凋亡并不足以解释MODS时器官功能障碍和死亡的机制[1]。MODS的基本病理生理可能是细胞代谢下调或“冬眠”[2]，伴有细胞内能量代谢与氧利用改变以及线粒体损伤。“互补学说”认为MODS时器官之间必需的相互连络受到中断，这种生物 “振动子”[3]（器官）解偶联可能引起MODS。MODS患者经历长时间炎症反应后逐渐恢复似乎反映“生物学上的寻找可能连络”以重新建立紧急程序。该学说是基