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第三十二章 作用于消化系统的药物 一、抗消化性溃疡药 1、消化性溃疡发生的情况: 胃黏膜保护机制被破坏 增强胃粘膜的保护作用 胃酸的分泌过多 抗酸及减少胃酸分泌 幽门螺杆菌感染 抗幽门螺杆菌 2、抗酸药:为弱碱性物质,解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激,并降低胃蛋白酶活性. 常用的抗酸药如下: (1)氢氧化镁:强、快,镁离子导泻 (2)三硅酸镁: 较弱、慢,但持久。在胃内生成胶状二氧化硅对溃疡面有保护作用。 (3)氢氧化铝 :抗酸作用较强,缓慢。作用后产生氧化铝有收敛、止血和引起便秘作用。 (4)碳酸钙: 较强、快而持久。可产生CO2气体。 (5)碳酸氢钠: 作用强、快而短暂 3、抑制胃酸分泌药 (1)、H2受体阻断药:西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁 抑制组胺引起的胃酸分泌:基础胃酸及夜间胃酸分泌量均下降。促进溃疡愈合 其特点为不良反应少。 药物相互作用:西咪替丁抑制细胞色素P450. (2)、质子泵抑制药 壁细胞通过受体(M3、H2受体、胃泌素受体)、第二信使和H+,K+-ATP酶三个环节来分泌胃酸。H+-K+-ATP酶(H+泵)位于壁细胞的管状囊泡和分泌管上。它能将H+从壁细胞内转运到胃腔中,将K+从胃腔中转运到壁细胞内,进行H+-K+交换。抑制H+-K+-ATP酶,抑制胃酸的形成,发挥治疗作用。 奥美拉唑(洛赛克) 机制:奥美拉唑口服后,浓集于壁细胞分泌小管周围,并转变为有活性的次磺酰胺衍生物。它的硫原子与H+,K+-ATP酶上的巯基结合,形成酶-抑制剂复合物,从而抑制H+泵,抑制基础胃酸与最大胃酸分泌量。且可使幽门螺旋菌数量下降,约有83%~88%患者的幽门螺旋菌转阴。 体内过程:口服生物利用度为35%。重复给药,使生物利用度增为60%。1~3小时达血浓高峰。其活性代谢产物不易透过壁细胞膜,增高了药物选择性和特异性。t1/2为0.5~1小时,但因抑制H+泵为非可逆性,故作用持久。80%代谢产物由尿排出。 临床应用:对其他药,包括H2受体阻断药无效的消化性溃疡患者,能收到较好效果。对反流性食道炎,有效率达75%~85%,优于雷尼替丁 不良反应:发生率低。主要有头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、失眠。偶有皮疹、外周神经炎、男性乳房女性化等。长期持续抑制胃酸分泌,可致胃内细菌过度滋长,亚硝酸类物质升高,可能引起胃嗜铬细胞增生与胃癌形成 (3)M胆碱受体阻断剂 阿托品 可减少胃酸分泌、解除胃肠痉挛。但在一般治疗剂量下对胃酸分泌抑制作用较弱,增大剂量则不良反应较多,已很少单独应用。 哌仑西平 对引起胃酸分泌的M1胆碱受体亲和力较高,而对唾液腺、平滑肌、心房的M胆碱受体亲和力低。治疗效果与西米替丁相仿,而不良反应轻微。 (4)胃泌素受体阻断药 丙谷胺 化学结构与胃泌素相似,可竞争性阻断胃泌素受体,减少胃酸分泌。并对胃粘膜有保护和促进愈合作用。可用于胃溃疡,十二指肠溃疡和胃炎。也可用于急性上消化道出血。 4、增强胃黏膜屏障功能的药物 胃粘膜能合成前列腺素E2(PGE2)及前列环素(PGI2),它们能防止有害因子损伤胃粘膜,预防化学刺激引起的胃粘膜出血、糜烂与坏死,发挥细胞或粘膜保护作用。 米索前列醇 口服后能抑制基础胃酸和组胺、胃泌素、食物刺激所致的胃酸分泌,胃蛋白酶分泌也减少。 增加浅表细胞的粘液和HCO3-的分泌 治疗十二指肠溃疡4周和8周的愈合率分别为61%和71%。 临床应用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道出血。能引起子宫收缩,孕妇禁用 硫糖铝 作用机制: pH4时聚合成胶冻,粘附于上皮细胞和溃疡基底,抵御胃酸和消化酶的侵蚀;能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤;能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌。 适应症:消化性溃疡、慢性糜烂性胃炎、返流性食道炎。 硫糖铝在酸性环境中才发挥作用,所以不能与抗酸药同用 枸橼酸铋钾(三钾二枸橼酸铋) 机制:.形成氧化铋胶体沉着于溃疡表面或基底肉芽组织,形成保护膜而抵御胃酸、胃蛋白酶、酸性食物对溃疡面刺激 与胃蛋白酶结合而降低其活性。 促进粘液分泌。 用于胃、十二指肠溃疡、疗效与H2受体阻断剂相似,但复发率较低。 牛奶、抗酸药可干扰其作用。 服药期间可使舌、粪染黑。 偶见恶心等消化道症状。 肾功不良者禁用,以免引起血铋过高 5、抗幽门螺杆菌药 甲硝唑、四环素、阿莫西林、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2~3药作联合应用。 二、消化功能调节药 1、助消化药 胃蛋白酶: 胰酶:口服用于消化不良 乳酶生 为干燥活乳酸杆菌制剂,常用于消化不良,腹胀及小儿消化不良性腹泻。不宜与抗菌药同时服用,以免抗菌而降低疗效。 2、止吐药 (1)5-HT3受体阻断药:昂丹司琼: 能选择性阻断中枢及迷走神经传入

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