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临床医学论文： 低颅压综合征的临床特点与MRI诊断价值 【摘要】 目的分析低颅压综合征的临床特点与MRI诊断价值。 方法回顾性分析经腰穿测压证实的12例低颅压综合征患者的临床和MRI表现。 结果本组12例低颅压综合征患者中均有特征性的体位性头痛,12例患者CSF压力60 mmH2O。MRI表现包括弥漫性硬脑膜强化12例;脑下垂5例;硬膜下积液4例;硬膜下血肿2例。 结论低颅压综合征的MRI表现具有特征性,尤其是增强后硬脑膜弥漫强化征象对本病的诊断很有价值。 　　 【关键词】 　　脑;低颅压综合征;磁共振成像 低颅压综合征(intracranial hypotension syndrome,IHS)是一组由多种引起、侧卧位腰穿脑脊液压力低于60 mmH2O(1 mmH2O=0.0098 kPa)时产生一系列表现的临床综合征[1]。其特征性表现是站立位时出现或加重,卧位时减轻或消失的头痛;可伴有恶心呕吐、眩晕、耳鸣、视力障碍、颈项强直等;低颅压综合征分原发性、继发性。随着影像技术的广泛应用,MR在诊断低颅压综合征上有其独特表现,对该病的诊断率也大大提高。现将我们2000年1月至2010年5月收集的资料完整的12例低颅压综合征患者进行报道,有助于临床加深认识。  　　1 临床资料 　　1.1 一般资料 12例患者,男5例,女7例;年龄23~56,平均36.5岁。急性起病8例,亚急性起病4例。其中原发性低颅压综合征10例,继发性低颅压综合征2例;头痛12例(其中双或单颞侧疼痛4例、枕部疼痛3例、顶部疼痛3例、全头痛1例、前额疼痛1例),恶心、呕吐5例,头晕3例,颈背疼、颈抵抗3例,站立不稳2例,全身乏力2例,耳鸣2例,病理征阳性1例,视乳头水肿1例。 　　1.2 实验室检查 12例患者行腰椎穿刺检查,脑脊液(CSF)压力0~60 mm H2O,脑脊液无色透明10例,呈淡黄色、粉红色及血性各1例;红细胞(0~15400)×106/L,白细胞(0~120)×106/L,以淋巴细胞和单核细胞为主,蛋白0.28~3.50 g/L,凝血功能正常。 　　1.3 MR检查方法 采用头部线圈采集,仰卧位,所有患者均采用平扫和增强扫描(扫描仪为Philips Intera1.5 T超导磁共振仪),常规SE序列轴位T1W(TR 450 ms,TE 15 ms),T2WI(TR 2000 ms,TE120 ms),层厚5 mm,间隔0.5 mm,矩阵256×256,FOV=230,对比剂采用GdDTPA(0.2 ml/kg 体重),行横轴位和冠状位、矢状位增强扫描。 　　1.4 本组研究对象标准 ①有完整临床资料,侧卧位腰穿脑脊液压力低于60 mmH2O,排除其他神经系统疾病,确诊为低颅压综合征者;②有头颅MR平扫及增强资料。 　　2 结果 　　2.1 临床情况 12例患者临床症状均在站立位时出现或加重,卧位时减轻或消失的特点。 　　患者均去枕平卧休息,大量饮水,大量静脉补液。给予营养神经、改善循环、扩血管药物治疗,部分患者加用止痛剂治疗。有6例患者静脉滴注地塞米松10~15 mg/d共6 d,1例行硬膜下血肿清除手术治疗。所以患者均痊愈出院,6例患者随访1年,未见明显复发。 　　2.2 MRI资料 12例均表现为弥漫性硬脑膜增厚,呈等T1等长T2信号,FLAIR弥漫性硬脑膜均匀高信号,增强扫描硬脑膜明显均匀强化;5例表现中脑下移、桥前池变窄以及小脑扁桃体下疝等脑下垂(sagging brain)征象;4例硬膜下积液;硬膜下血肿2例。 　　3 讨论 　　3.1 病因和发病机制 病因目前还不清楚,本病由Schaltenbrand等[2]1938年首先报道,近年来文献报道[35]逐渐增多,并提出了3种机制:①脉络膜血管舒缩功能紊乱导致脑脊液分泌障碍而产生过少;②蛛网膜颗粒吸收过度;③脑脊液从脑(脊)膜小的撕裂口漏出。原因不明者称为原发性低颅压综合征,其发病机制尚未完全阐明。继发性可出现于腰穿、脑室和脊髓腔的过度引流、头外伤、脊髓神经根的撕裂、颅脑手术后以及脱水、休克、恶液质、中毒、过度换气、尿毒症、严重的全身感染、慢性巴比妥中毒、胰岛功能亢进等。临床资料中发现部分患者病前有明显精神刺激、过劳等病史,推测上述因素可影响大脑皮质、大脑深部核群及下丘脑垂体肾上腺皮质系统及大脑交感神经儿茶酚胺系统等不同水平,通过神经免疫、神经内分泌使脉络丛血管痉挛,亦可使其他部位脑血管痉挛。本组12例中,10例原因不明,1例有颅脑外伤史,1例有腰椎创伤史。 弥漫性硬脑膜强化机制,低颅压综合征患者增强MRI呈弥漫性硬脑膜强化。脑组织体积、脑脊液容量和颅内血容量的总和是稳定的,当低颅压时,脑脊液容量减少,而脑组织体积相对稳定,