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五、鉴别诊断1. 心绞痛2. 急性心包炎 心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者在疼痛在心包腔渗出液时均消失;全身症状不如心梗严重;心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波无倒置,无异常Q波出现.3. 急性肺动脉栓塞 可发生胸痛,咯血,呼吸困难和休克.但有右心负荷急剧增加的表现如发绀,肺动脉瓣区S2亢进,颈静脉充盈,肝大,下肢水肿等.ECG导S波加深,III 导Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置改变等可资鉴别4. 急腹症 急性胰腺炎,胃肠道穿孔,急性胆囊炎,胆石症等均有上腹疼，可伴休克.病史+ECT+体检+血清心肌酶可助鉴别5. 主动脉夹层 胸痛一开始即达高峰,常放射到背,肋,腹,腰和下肢,两上肢血压和脉搏可有明显差别.可有下肢暂时性瘫痪,偏瘫和主动脉关闭不全的表现可鉴别.二维超声心动图,X线或MRI有助于诊断七、并发症 1. 乳头肌功能失调或断裂 在心尖部出现收缩中晚期咯喇音和响亮的吹风样收缩期杂音.S1可不减弱或增强,可引起心衰.2. 心脏破裂 多发生于病后1周内,在胸骨左缘3-4肋间出现响亮的收缩期杂音,常有振颤.可引起心衰和死亡.3. 栓塞 .若左心室附壁血栓脱落,可引起脑肾脾四肢动脉栓塞.若下肢静脉血栓可产生肺动脉栓塞.4. 心室壁瘤 主要见于左心室.心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音.9可有ST段持续性抬高.瘤内发生附壁血栓时心音减弱。5. 心肌梗死后综合征 可反复发生,表现为心包炎,胸膜炎或肺炎.有发热,胸痛等反应.七、治疗 I. 监护和一般治疗 1.休息(卧床一周) 2.吸氧 3.监测. 4.护理II. 解除疼痛 哌替啶,可待因,硝酸甘油,苏合香冰片等III. 再灌注心肌 3-6小时内,再通闭塞的冠状动脉.1.溶解血栓疗法(尿激酶)2经皮穿刺腔内冠状动脉成形术.IV. 消除心律失常 见心律失常V. 控制休克 1补充血容量2.应用升压药3应用血管扩张剂4其他VI. 治疗心衰 主要是治疗急性左心衰.梗死后24小时内尽量避免使用洋地黄类药物.有右心室梗死的慎用利尿剂.VII. 其他治疗 1.促进心肌代谢药物2极化液疗法3右旋糖酐40.4β受体阻滞剂,CCB ACE抑制剂,5抗凝疗法.VIII. 恢复期的处理IX. 并发症的处理 并发栓塞可用溶解血栓或抗凝疗法.心室壁瘤如影响心功能或引起严重心律失常宜手术切除或同时做主动脉-冠状动脉旁路移植手术.心脏破裂和乳头肌功能严重失调都可考虑手术治疗.心梗后综合征可用糖皮质激素,吲哚美辛等治疗.X. 右心室心肌梗死的处理 宜扩张血容量.再24小时内,可静脉滴注输液3-6L.直到低血压得到纠正或肺毛细血管压达15-18mmHg.此时低血压未能纠正可用正性肌力药.不宜用利尿剂.伴房室传导阻滞可予以临时起搏.XI. 无Q波心肌梗死的处理 CCB中的地尔硫卓和阿司匹林联合应用可降低再梗死和远期病死率.　8．原发性高血压 (Hypertension)一、基本病因I. 血压调节 急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动实现,慢性调节通过RAS-醛固酮及肾脏对体液容量调节完成.若上述调节机制失去平衡则导致高血压II. 遗传学说III. RAS 今年来发现血管球壁,心脏,中枢神经,肾脏及肾上腺素中均有RAS的mRNA表达,并有AT II受体存在.因此组织中RAS自成系统可能在高血压形成中具有更大作用(过去认为肾素作用于肝合成的血管紧张素原而生成AT I,后经过ACE转变为AT II.后者可通过其效应受体使小动脉平滑肌收缩,外周阻力增加;并可刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮,使水钠潴留,引起血容量增加,还可通过交感神经末梢使去甲肾上腺素分泌增加.可使血压升高) 引起RAS激活的因素:肾灌注减低,肾小管中[Na]减少,血容量降低,低钾血症,利尿剂,紧张,寒冷,直立运动等IV. 钠与高血压 1.高钠摄入+遗传因素?高血压 2.肾脏利钠机制受干扰?血压维持在高水平上才可保证肾脏的较高灌注,有相同的利钠效应 3.心钠素参与高血压的形成. 因此1.钠潴留?细胞外液量??心排血量?2.血管平滑肌内[Na+]??细胞内[Ca2+]??血管收缩反应增强?外周循环阻力?二者共同促成高血压V. 精神神经学说 长期精神焦虑,压力,紧张,长期噪声,视觉刺激等?大脑皮层兴奋/抑制失衡?交感神经活动增强?儿茶酚胺类物质释放使小动脉收缩并继发引起血管平滑肌增殖肥大,同时肾素分泌增加?高血压.VI. 血管内皮功能异常 高血压时,NO减少,ET-1增加,血管平滑肌对舒张因子(PGI2,EDRF,NO等)的反应减弱而对收缩因子(ED-T,EDCF,AT II)的反应增强.VII. 胰岛素抵抗 Insul