妊娠合并心脏病护理常规.doc

妊娠合并心脏病护理常规 【概述】 妊娠合并心脏病（包括孕前已有心脏病及妊娠后发现或发生心脏病）是孕产妇死亡的重要原因。由于妊娠子宫增大，血容量增多，加重了心脏负担，分娩时子宫及全身骨骼肌收缩使大量血液涌向心脏，产后循环血量的增加，均易使有病变的心脏发生心力衰竭。同时，由于长期慢性缺氧，致胎儿宫内发育不良和胎儿窘迫。临床上以妊娠合并风湿性心脏病多见，尚有先天性、妊高症心脏病，围产期心肌病，贫血性心脏病等。 我国孕产妇死因顺位中高居第2位，占非直接产科死因首位。在妊娠合并心脏病的患者中，先天性心脏病占35%—50%，位居第一。合并心脏病的孕产妇在妊娠32—34周、分娩期及产后3日内心脏负担加重，极易诱发心力衰竭，临床上应给予高度重视。 【病因】 妊娠期间，孕妇体内发生一系列变化，增加了心血管系统的负担。在正常情况下，心脏通过代偿可以承受，但若心脏功能因孕妇已患有心脏病而有所减退时，额外负担可能造成心脏功能的进一步减退，甚至引起心衰，威胁母婴生命。 妊娠合并心脏病患者从怀孕开始至分娩后数周内，母体可发生一系列复杂变化。从妊娠第10～12周开始心排出量升高，仰卧位时于妊娠第20～24周达最高峰，比未妊娠妇女休息时增长30%～40%，产后两周恢复正常。 妊娠期心跳速度比未妊娠妇女要快，在近足月时每分钟可增加十次左右，怀双胞胎时增得更多。血容量于妊娠第6～10周开始增加，至第32～34周达最高峰，较未妊娠时增长30%～50%。血容量一般包括血浆量及红细胞量，妊娠期虽然红细胞量不断增加，至足月时增长18%以上，但血浆量却增长50%左右，比红细胞增加的量多，因此，红细胞数及血红蛋白的浓度均因稀释而相对减少，形成“生理性贫血”。 由于胎儿生长发育以及母体循环、呼吸系统工作量加重，均使氧消耗量不断增加，至分娩时达高峰（比未妊娠时增长20%）。妊娠期全身含水量逐渐增加，血浆渗透压降低；子宫逐渐增大，压迫下腔静脉，使下腔静脉压上升；加上重力的缘故，大多数孕妇的小腿及脚踝处发生水肿。妊娠晚期，子宫明显增大，致横隔抬高，心脏呈横位，血管屈曲，右心室压力升高等，以上变化都加重了心脏的负担。 【临床表现】 心衰的早期表现为：轻微活动即有心慌、胸闷、气短，脉搏在110次/分以上，呼吸在24次/分以上及肺底部可听到少量持续性湿啰音等；较严重时表现为：咳嗽、咯血及粉红色泡沫样痰（其内可找到心衰细胞）、唇面发绀、颈静脉怒张、下肢明显浮肿、静卧休息时呼吸脉搏仍快、肺底部有持续性湿啰音及肝脾肿大、压痛等。最严重时表现为：端坐呼吸、口周颜面发绀更重、心动过速或心房纤颤等。 心脏病对胎儿的影响，与病情严重程度及心脏功能代偿状态等有关。病情较轻、代偿机能良好者，对胎儿影响不大；如发生心衰，可因子宫淤血及缺氧而引起流产、早产或死产。 【检查】 1.体征 （1）浮肿、心动过速；发绀、杵状指，持续颈静脉怒张。 （2）心脏听诊有Ⅲ级或以上的收缩期杂音或舒张期杂音。 2.心电图检查 心电图有严重的心律失常，如：心房颤动、心房扑动、Ⅲ度房室传导阻滞、ST段及T波异常改变等。 3.X线胸片检查 X线可显示心界扩大及心脏结构异常。 【诊断】 诊断多不困难，患者既往大都有心慌气短史，妊娠后加重。在心前区可听到舒张期杂音或二级以上收缩期杂音，严重者可有奔马律或心房纤颤等。 心脏病对妊娠和分娩的影响程度与心脏代偿功能有关，代偿功能的判定系根据日常体力活动时的耐受力如何为标准，分为四级： 第一级：一般体力活动时无心脏功能不全表现； 第二级：一般体力活动略受限制，休息时正常，在日常体力活动后有疲乏无力、心慌气短等表现； 第三级：一般体力活动明显受限，操作少于日常体力活动时即出现明显症状。以往有过心衰史，均属此级； 第四级：休息时仍有心脏功能不全表现。 心脏代偿功能在三级以上者，常突然发生严重心衰，因此，早期诊断和处理极为重要。 【治疗】 1.强心 应用快速洋地黄制剂以改善心肌状况。孕妇对洋地黄类强心药的耐受性较差，需密切观察有无毒性症状出现。 2.利尿 常用呋塞米静脉注射，以利尿而降低循环血容量及减轻肺水肿。可重复使用，但需注意电解质平衡。 3.扩血管 心力衰竭时，多有外周血管收缩增强，致心脏后负荷增加，应用扩血管药可起“内放血”作用。选用硝酸异山梨酯、巯甲丙辅氨酸或哌唑嗪。 4.镇静 小剂量吗啡稀释后静脉注射，不仅有镇静、止痛、抑制过度兴奋的呼吸中枢及扩张外周血管，减轻心脏前后负荷作用，且可抗心律失常，常用于急性左心衰竭、肺水肿抢救。 5.减少回心静脉血量 用止血带加压四肢，每隔5分钟轮流松解一个肢体。半卧位且双足下垂可起相同作用。 6.抗心律失常 心律失常可由心力衰竭所致，亦可诱发或加重心力衰竭，严重者应及时纠正。快速房性异位节律，用电击复律安全有效，亦可选用奎尼丁、普鲁卡因