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恶性青光眼的诊断与治疗.doc
恶性青光眼的诊断与治疗
恶性青光眼的诊断与治疗恶性青光眼(malignant glaucoma)的由来是在早年,由于青光眼术后发生的一种不能被人所认识的严重并发症,常常因为错误治疗,而导致完全失明,因而被von Graefe(1869)首次称之为恶性青光眼。其发生率为2%~4%。然而,随着人们对发病机理的深入研究,Weiss与Shaffe在1972提出不仅更具准确的病称--睫状环阻滞性青光眼(ciliary block glaucoma),而且进一步人性化,使人们减少了对“恶性”一词的恐惧感。20世纪90年代初,我们引进超声生物显微镜(ultrasound biomicroscopy,UBM),由于可直观眼前节结构,特别可以清楚的看到虹膜后结构,使得我们对睫状环阻滞性青光眼的发病机理有了更清楚的认识,并提出了一套专门治疗睫状环阻滞性青光眼的系列方法。 【特点与分类】 ● 恶性青光眼的特点 因某些诱因引起的前房变浅或消失;同时并有眼压增高或正常;常规的青光眼治疗方法无效,缩瞳剂加重病情、β-阻滞剂无助、常规青光眼滤过手术也是无济于事;部分病人对睫状肌麻痹剂效果显著;手术治疗,玻璃体切除对绝大部分病人的治疗效果是一劳永逸的。 ● 恶性青光眼的分类 恶性青光眼一直被认为属于继发闭角型青光眼。根据临床多样化的表现,Levene提出了分类的新概念,将其分为典型性和非典型性两大类。所谓典型性是多指发生于闭角型青光眼术后的恶性青光眼。其具有明确的解剖基础:小眼球、小角膜、浅前房、窄房角、晶状体厚、睫状环相对小等表现;非典型性是指非滤过手术所引起的恶性青光眼。如;YAG激光虹膜打孔术后,使用缩瞳剂后、炎症反应、外伤、视网膜光凝及阅读等引起的恶性青光眼。 近年来国内刘磊等,利用超声生物显微镜研究恶性青光眼的发病机制,主张将恶性青光眼分为原发性和继发性两大类:原发性指眼部无其它继发因素而发病者,相当于Levene所指典型性恶性青光眼;继发性系指眼部其它疾患引起的恶性青光眼,相当于Levene所指的非典型性恶性青光眼。 另一种恶性青光眼的分类方法是把它分为有晶状体眼、无晶状体眼和人工晶体眼三种情况。 【发病机理】 (一)原发性恶性青光眼 原发性恶性青光眼主要与解剖因素有关系: ● 眼前节组织结构过于拥挤 Grant(1963)等人,通过虹膜切除的缺损区,看到睫状突尖端与晶状体接触,并向前移位。90年代以后,我们应用UBM检查也进一步证实,闭角型青光眼眼前节存在着明显的解剖结构的异常—拥挤。眼轴短、角膜曲率小、房角狭窄、虹膜根部附着偏前、晶状体相对较大、睫状体前移(睫状环小)等。其眼内组织的容积相同,却生在一个较小的眼腔内,相互间距狭窄紧凑,稍有风吹草动,便可发生内部混乱,而导致恶性青光眼的发生。Lynch等,应用玻璃体切除后,使之缓解。我国张舒心等在90年代以后,应用玻璃体切除及联合多项手术,不仅使得眼前节空间明显增大,而且其狭窄而又拥挤的各组织之间,变的位置匀称、自然得体,从根本上缓解了组织之间的阻滞因素。 ● 组织之间位置异常 解剖结构异常的这组病人,在常规青光眼滤过手术时,各组织间距很容易受到影响。房水流出过快,晶状体-虹膜隔随之房水前移,使原本就很浅的前房变的更浅或消失;由于晶状体前移,其与睫状突之间的间隙消失,(睫状突与晶状体间距为0.5mm);睫状突水肿、前移,并与晶状体赤道部相接触等,均可引起瞳孔阻滞及睫状环阻滞(图1 睫状体与晶体赤道部相贴,引起睫状环阻滞 style=TEXT-DECORATION: none href=/content/040131000005/07/index.html?course_id=040131000005paper_id=07#图1)。房水不能通过正常渠道进入后房,而逆转直下,迷流入玻璃体内,到了它不该去的地方。 ● 悬韧带松弛 应用缩瞳剂后,睫状肌痉挛,悬韧带松弛,晶状体变凸,使得晶状体-虹膜隔前移,引起前房变浅。我们在临床也发现少数病人在第一次初诊时,便检查出前房均匀一致的极浅,经UBM检查发现,这部分病人均有先天性的悬韧带松弛,其晶状体-虹膜隔均匀前移。(图2 晶状体悬韧带松弛 style=TEXT-DECORATION: none href=/content/040131000005/07/index.html?course_id=040131000005paper_id=07#图2)。这类病人青光眼滤过手术后,发生恶性青光眼的可能性是较大的。 ● 房水迷流入玻璃体 由于眼前节组织的相互密切接触,睫状突与晶状体赤道部相贴,使房水的正常流出通道受阻,房水自寻
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