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甲醇的毒性及中毒急救方法 来源： 发布日期：2005-07-25 ??? 品名：甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1???? 理化性质：无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20／4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。 消防措施 消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。 储运须知 包装标志：易燃液体。副标志：毒害品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件：注意轻装轻卸，防止容器破损，避免日光曝晒，严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内，与氧化剂隔绝，远离火源，炎热气候采取通风降温措施。 泄漏处理 首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，对污染地面进行通风处理。 接触机会 甲醇为重要的化工原料，用于制造甲醛，纤维素，甲基化反应，用作防冻剂，萃取剂，橡胶加速剂，亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂，有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。 职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外，误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来，国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。 侵入途径 主要经呼吸道和胃肠道吸收，皮肤也可部分吸收。 毒理学简介 人（男性）经口LDLo: 6422 mg/kg; TDLo: 3429 mg/kg。女性经口TDLo: 4 gm/kg。另有报道，人类经口 LDLo: 428 mg/kg，143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3，300 ppm不等。 大鼠经口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。 甲醇吸收至体内后，可迅速分布在机体各组织内，其中，以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高，眼房水和玻璃体液中的含量也较高，骨髓和脂肪组织中最低。 甲醇在肝内代谢，经醇脱氢酶作用氧化成甲醛，进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢，仅为乙醇的 1/7 ，排泄也慢，有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外，部分经胃肠道缓慢排出。 推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5 g/m^3， 30～60分钟，可致中毒。人口服 5～10ml，可致严重中毒; 一次口服 15ml ，或 2天内分次口服累计达124～164ml ，可致失明。有报告，一次口服 30ml 可致死。 甲醇主要作用于神经系统，具有明显的麻醉作用，可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近，故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用，易引起视神经萎缩，导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致，甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程，使膜内不能合成ATP，细胞发生变性，最后引起视神经萎缩。近年研究表明，甲醛很快代谢成甲酸，急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害，主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统，抑制糖的需氧分解，造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积，而引起酸中毒。 一般认为，甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。 临床表现 急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时，也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇，潜伏期较长些。 刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。 中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠，表情淡漠，意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。 眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等