糖尿病酮症.pptVIP

诱 因 T1DM患者有自发DKA倾向， T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA，常见的诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩，有时可无明显诱因。 病理生理 酸中毒 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经p氧化产生大量乙酰乙酸、p—羟丁酸和丙酮，三者统称为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和p—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。 严重失水 ①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分； ②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失； ③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分人量减少。 电解质平衡紊乱 渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。 携带氧系统失常 红细胞向组织供氧的能力与血红蛋白和氧的亲和力有关。可由血氧 离解曲线来反映。血氧离解曲线受血pH、二氧化碳分压等因素影响，酸中毒时，低pH值使血红蛋白和氧的亲和力降低，血氧离解曲线右移，以利于向组织供氧(直接作用)。另一方面，酸中毒时，2，3—DPG降低，使血红蛋白与氧的亲和力增加，血氧离解曲线左移(间接作用)，通常直接作用大于间接作用，但间接作用较慢而持久。 周围循环衰竭和肾功能障碍 严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。 中枢神经功能障碍 在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。 临床表现 多数患者在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮和乏力，随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少，皮肤弹性差，眼球下陷，脉细速，血压下降，至晚期时各种反射迟钝甚至消失，嗜睡以至昏迷。 实验室检查 血糖多数为16．?～33．3mmol／L(300～600mg／d1)，有时可达55．5mm01几(1 000mg／d1)以上。 血酮体升高，多在4．8mmol／L(50mg／d1)以上。 尿糖、尿酮体强阳性 PaC02降低，pH7．35。碱剩余负值增大(低于一2．3mmol几)。阴离子间隙增大，与碳酸氢盐降低大致相等 血钾正常或偏低，尿量减少后血钾可偏高，治疗后可出现低钾血症 白细胞数升高，即使无合并感染，也可达10X10’／l中性粒细胞比例升高。 鉴别诊断 低血糖昏迷、 高渗性非酮症糖尿病昏迷 乳酸性酸中毒 根据临床表现特征、细致的体格检查和及 时作必要的实验室检查鉴别 防治原则 输液 是抢救DKA首要的、极其关键的措施。通常使用生理盐水，补液总量可按原体重10％估计。如无心力衰竭，开始时补液速度应较快，在2小时内输入1 000～2 000ml，以便较快补充血容量，改善周围循环和肾功能。以后根据血压、心率、每小时尿量、末梢循环情况以及必要时根据中心静脉压，决定输液量和速度。从第2至第6小时约输入1 000～2 000ml。第1个24小时输液总量约4 000—5 000ml，严重失水者可达6 000～8 000ml。 胰岛素治疗 大量基础研究和临床实践证明，小剂量(速效)胰岛素治疗方案(每小时每公斤体重0．1U)有简便、有效、安全，较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点，且血清胰岛素浓度可恒定达到100—200t-tU／ml。这一血清胰岛素浓度已有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应，且有相当强的降低血糖效应，而促进钾离子运转的作用较弱。 静脉注射普通胰岛素10~20U。血糖下降速度一般以每小时约降低3．9～6．1mmol／L(?0～110mg／d1)为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，提示患者对胰岛素敏感性较低，胰岛素剂量应加倍。在输液及胰岛素治疗过程中，需每1—2小时检测血糖、钾、钠和尿糖、尿酮等。当血糖降至13，9mmol／L(250mg／d1)时，改输5％葡萄糖液并加入普通胰岛素(按每3～4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。 纠正电解质及酸碱平衡失调 轻症患者经输液和注射胰岛