组织的损伤与适应(已完成).docVIP

表一：适应 萎缩 肥大 增生 化生 定义 发育正常的细胞、 组织或器官体积缩小 细胞、组织和器官 的体积增大 由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程 分 类 例 子 [病理] 压迫性 肾积水导致肾实质萎缩 内分泌性（激素性） 摄入碘不足 →甲状腺水肿 内分泌性 男性慢性肝病患者→乳腺增生 上皮细胞 鳞化——子宫颈息肉 营养不良性 糖尿病导致恶病质 柱化——子宫颈糜烂 失用性 骨折固定后，机体的肌肉萎缩 肠化——慢性萎缩性胃炎 去神经性 小儿麻痹的下肢肌肉萎缩 代偿性 （功能性） 原发性高血压→心肌细胞肥大 代偿性 细菌感染/移植排斥→淋巴结慢性炎症→淋巴细胞增生 间叶细胞 骨化生/软骨化生（由间质中不成熟的成纤维细胞化生而成）见于骨性化肌炎。 内分泌性 垂体坏死后，甲状腺、肾上腺和性腺均萎缩 缺血性 脑动脉粥样硬化导致脑缺血，引起脑萎缩 生理性 例子 女性绝经期雌激素水平下降，导致卵巢、乳腺和子宫萎缩 成年人青春期后胸腺的退化萎缩 运动员的肌肉肥大；哺乳期 的乳腺肥大；妊娠期的子宫 肥大；青春期性器官和第二 性征相关器官肥大。 青春期和妊娠期 女性乳腺和子宫增生； 赶脏部分切除后， 残存剩余肝细胞增生， / 特点 已发育正常； 体积小、重量轻、色泽加深；蛋白质分解加强，合成减少； 细胞器大量退化，功能下降。 体积变大，重量大； 细胞器增大/增多，功能增强； 蛋白质合成增强， 实质细胞数量增多； 是有丝分裂的结果； 组织、器官的体积变大。 由一种具有分裂能力的未分化细胞向另一种分化成熟的细胞转化；一般只发生在同源性细胞间；是脏器储存细胞的增生改变分化方向实现的。 肉眼 观察 实质萎缩+间质增生；一般来说，器官体积变小； 质地坚韧、边缘变钝、色泽加深。 器官体积明显增大 均匀弥漫性增大 /单发或多发性增生结节 如：慢性子宫颈炎 ——子宫颈糜烂/子宫颈息肉 镜下观察 细胞体积变小，细胞壁减少； 细胞内脂褐素增多。 细胞及细胞核体积增大，染色加深、核DNA含量增多，核形不规则。 细胞数量增多，细胞体积变大 如：呼吸道气管的鳞化： 假复层纤毛柱状上皮转变为复层鳞状上皮。 病变机制 细胞生长调节改变 细胞生长和分化调节 表二：变性（可逆性损伤） 细胞水肿（水变性） 脂肪变性 透明变性（玻璃变性） 定义 细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，是细胞或间质受损后因代谢发生障碍所致 非脂质细胞的实质细胞内中性脂肪的异常蓄积 细胞内或细胞间质出现 伊红色均质的半透明蛋白物质蓄积 原因 缺血、缺氧、感染、中毒等。 感染、毒素、营养障碍、糖尿病、 肥胖症、酗酒、缺氧等。 分类，并举例 1）细胞内玻璃样变 如：急性肾小球肾炎——玻璃样小滴 酒精性肝病——Mallory小体 2）结缔组织玻璃样变，是胶原纤维老化的表现 如：子宫萎缩和乳腺萎缩的间质中。 3）细动脉壁玻璃样变→细动脉硬化 如：长期高血压/糖尿病→细动脉硬化 病变 机制 线粒体损伤、膜钠泵失常、细胞内水、钠大量积聚 过多的游离脂肪酸进入肝脏（如糖尿病）；脂肪酸氧化利用降低；甘油三酯产生过多；脂蛋白、载脂蛋白合成减少。 肉眼 观察 体积增大、颜色变淡、 包膜紧张、切面外翻、重量增加 肝细胞变性：体积增大，色淡黄，切面油腻感。 心肌细胞变性：出现“虎斑心”[中毒缺氧、贫血时] 镜下 观察 脂质中含颗粒空泡； 细胞体积增大；核增大，染色变淡。 脂质中含颗粒空泡； 在冷冻切片上，脂滴经苏丹Ⅲ成橘红色。 ☆病理性色素沉着☆ 1）脂褐素：常见于萎缩（故亦称褐色萎缩）。 2）含铁血黄素：主要沉积在巨噬细胞内，对实质细胞无明显损害。 ☆病理性钙化☆： 肉眼观察：细小、白色颗粒或团块状； 镜下观察：嗜碱性、无定形的颗粒或团块。 营养不良性钙化：特点：血清钙水平正没有钙代谢紊乱，起始于线粒体。 常见于：变性、坏死组织湖异物，结核病灶、血栓、心脏瓣膜病、动脉粥样硬化。 转移性钙化： 特点：正常组织有过量钙盐沉积，体内钙代谢紊乱、高血钙。常见于：少见。见于骨髓瘤、甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多及肉瘤样病的间质。 填空题： 适应在形态上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。损伤主要有变性（可逆性损伤）和坏死（不可逆性损伤）两种。 病理性萎缩主要包括压迫性萎缩、营养不良性萎缩、失用性萎缩、去神性萎缩、内分泌性萎缩等五种类型。 增生是细胞有丝分裂活跃的结果，常受到增殖基因和生长因子的调控。 增生是指器官或组织内实质细胞数量的增多，肥大