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医用臭氧经皮椎间盘内注射治疗腰椎间盘突出症
俞志坚 李彦豪
臭氧是已知可利用的最强的氧化剂之一,臭氧几乎对所有的病菌、病毒、真菌及原
虫、芽孢都具有灭活效果。不少文献报道适当浓度的抽样在人体内产生的反应性氧化产
物,可作为生理激活因、促进细胞间信息传递介质合成、改善细胞供氧和代谢等。故医
学上不仅用臭氧消毒病房和手术室空气、消毒医用器械。臭氧还用来治疗某些疾病,如:
急性创口清创、促进烧伤创面愈合、溃疡性结肠炎、克罗恩病、Alzheimer病、Parkinson
病和脑缺血性疾病等。本文叙述臭氧在治疗椎间盘病变中的应用。
一. 治疗原理
目前对臭氧治疗腰椎间盘突出症的机智尚不十分明确,根据动物及临床实验推测有
以下方面。
(一) 氧化蛋白多糖 此为臭氧治疗腰椎间盘突出症的主要机制。正常髓核由蛋白多
糖、胶原纤维网和髓核细胞构成。蛋白多糖是髓核最主要的大分子结构之一,可吸收电
荷至髓核基质内,是髓核基质产生高渗透压,是髓核水分高达85%的主要因素。
臭氧气体注入髓核后,可直接氧化蛋白多糖复合体;同时臭氧与髓核基质内的水分结合,
生成活性氧(reactive oxygen species,ROS),即HO 或●OH,可破坏蛋白多糖复合物
2 2
中氨基酸及●CH 基团中的双键。Bocci 等利用 EPR 自旋质子捕获技术(electron
paramagnetic resonance spin trapping technique)证实了●OH的存在。蛋白多糖
被破后,失去固有电荷密度的特性,髓核基质渗透压下降最终导致水分丢失。
(二) 破坏髓核细胞 实验证明将离体红细胞和其他人体细胞悬浮于生理盐水中并暴
露于臭氧,细胞膜及细胞内酶被氧化而失去功能;臭氧能破坏细胞膜的不饱和脂肪酸、
胆固醇和其他功能蛋白基团,因此改变细胞膜的通透性;另外,臭氧还能引起细胞核内
染色体的改变,造成细胞死亡。动物实验也正式了臭氧注入髓核组织内后,早期就能使
髓核细胞出现变性,随后细胞坏死溶解。髓核细胞受到损害,必然造成蛋白多糖合成及
分泌减少。
(三) 抗炎作用 腰椎间盘突出后,可压迫硬脊膜和神经根周围的血管,阻碍静脉回流,
出现静脉怒张、渗出和组织水肿,导致无菌性炎症。同时,疝出髓核组织释放的化学物
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质或血管长入突出髓核均可引起自身免疫炎症。有学者利用臭氧治疗关节炎症,不仅能
迅速地止痛,而且在减少组织充血、促进水肿消失、降低局部温度和增加关节运动方面
效果显著。实验研究显示臭氧是通过:①刺激抗氧化美酶的过度表达以中和炎症反应中
过量的ROS;②刺激拮抗炎症反应的细胞因子和免疫抑制细胞因子(如 IL-10,TGFβ)1
释放;③刺激血管内皮下细胞因子NO及PDGF等引起血管扩张,从而达到促进炎症吸收的
作用.
(四) 镇痛作用 文献报道了腰椎间盘突出致腰下腰痛及坐骨神经痛的机制.实验研究
发现:咬椎小关节突、椎间盘表面和邻近韧带附着点处广泛分布细小神经纤维及神经末梢
受体;神经受体被局部感受到的压力和牵引力等机械刺激激活,或者被炎症因子和突出
髓核所释放的化学物质(如p物质或磷酸酶A 等)激活后,敏感性提高,引起反射性的2
肌肉痉挛而导致下腰或坐骨神经痛。因而,臭氧是髓核萎缩,减低神经根压力、减轻炎
症反应均可能是其镇痛作用的坐药环节。Bocci等还推测用细针注射臭氧治疗腰椎间盘
突出症产生镇痛作用可能是一种类似于化学针灸(chemical puncyure)的作用机制,即
抑制无髓损伤感受器纤维,激活机体的抗损伤系统,并通过刺激抑制中间神经元,释放
闹啡肽而起作用。
二. 治疗方法和临床疗效
治疗在严格的无菌操作下进行。一般均采用后外侧径路,即穿刺镇经“安全三角”进入
病变椎间盘。穿刺针尖置于椎间隙的中心后1/3交界处,所使用穿刺针口径18~~23G。臭
氧浓度为20~~50ug/ml,经穿刺针缓慢注入椎间盘内。之后,在透视监视下穿刺针退至椎
间 孔附近,再注入一部分医用臭氧至椎旁间隙内。椎间盘内气体注射两可根据患者的耐
受程度调整,一般2~~15ml,椎旁间隙内约10~~15ml。术后给予抗生素肌注3D以防止感
染。术后1周患者可重复注射医用1次加强疗效(但能否达到疗效加强的
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