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小儿重症肺炎的诊治 广西中医学院一附院儿科主任 李伟伟 一、概述： 小儿重症肺炎的界定有2点: 一是严重的通、换气功能障碍; 二是重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。 两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 而存在肺炎高危因素者(如早产儿、低体重、先天性心脏病、先天性畸形、营养不良或有遗传代谢病等),也应视为重症肺炎来对待。 二、病因和发病机制 1.病因 ：婴幼儿支气管肺炎的主要病原体是细菌、病毒、支原体，近年来由于抗生素滥用问题日益严重，特别是许多新抗生素的广泛使用，使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。病毒性和支原体性肺炎也显著增加。 儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学 2.发病机理 病原体直接侵袭，机体反应性改变，免疫机制参与，三者共同作用。 三、小儿重症肺炎的诊治思路 首先确立肺炎: 1、证状 2、体征： 呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸≥60次,2～12月呼吸≥50次,1～5岁呼吸≥40次。 有无紫绀 肺部罗音 3、实验室检查：Ｘ线照片、气道分泌物培养 4、全面评估并发症： 四、小儿重症肺炎并发症 肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,不仅导致低氧血症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(ＳＩＲＳ),导致其他器官损害并产生相应症状,即肺炎并发症。 常见的并发症有呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、ＤＩＣ、多脏器功能衰竭等。 急性呼吸衰竭 （一）按病变部位可分为： 1．中枢性呼吸衰竭，主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭，可同时存在通气和换气障碍。 （二）按呼吸功能障碍的性质分为：通气功能衰竭和换气功能衰竭。 （三）按血气分析结果分为： I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型（PaO2 50mmHg）。 II型呼吸衰竭 即低氧血症伴高碳酸血症型(PaCO2 50mmHg)。 （四）按呼吸泵功能和肺功能分型 1、呼吸泵衰竭：将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。 2、肺衰竭：肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）即是典型的肺衰竭。 （五）潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭 指呼吸肌麻痹，假性球麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿的临界呼吸衰竭状态。在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下，无明显呼吸困难，血气值基本正常。一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作，如穿刺、影像学检查、体位改变等，就可发生完全呼吸衰竭 急性呼吸衰竭的发病机制 呼吸衰竭的基本病理生理改变：通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留 近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 1．气道高反应性 2．表面活性物质量和质的改变。 3. 呼吸肌疲劳。 4．心肺功能互相影响（Cardio-pulmonary interaction）： ①??? 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 ②??? 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 ③ 心功能不全对肺循环的影响。 ③细胞因子和炎症介质。 肺炎合并心力衰竭 是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。 中毒性脑病 重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。肺炎时中毒性脑病主要是炎症介质、低氧及高碳酸血症、酸中毒等所致脑水肿、颅高压。 微循环障碍与休克　 重症肺炎患儿可出现颜面苍白或青灰、口周发绀、四肢凉、舌质紫暗、指趾甲或足跟毛细血管再充盈时间延长等微循环障碍表现。现在从ＳＩＲＳ的观点来看,所谓微循环障碍实际就是重症ＳＩＲＳ的脏器低灌注的一种表现形式,进一步发展可导致休克、多脏器功能障碍甚至衰竭,是病情危重的一个信号。 重症肺炎并发ＤＩＣ　 常常出现在微循环障碍或休克、多脏器功能障碍后,临床有易出血或出血不易止的倾向,皮肤瘀斑、出血点,针刺或采血后出血不止、消化道出血、呕血便血、化验血小板明显下降、纤维蛋白原减少、ＦＤＰ(+)、Ｄ Ｄｉｍｅｒ(+),凝血酶原时间延长及ＡＰＴＴ延长。 胃肠功能衰竭 胃肠、肝功能衰竭　患儿出现腹胀、呕吐、呕血、便血、肠鸣音减弱或消失,提示出现胃肠功能衰竭。一方面提示病情危重,另一方面可能成为二次感染的发源地,加重感染,要高度重视。 五、婴儿重症肺炎三种临床状态及发展趋势 重症肺炎患儿临床上存在着不同的病因和