内外环境因素在子宫内膜异位症发病中的作用.pdfVIP

中国中西医结合杂志2008年1 箜28卷箜 !塑 ! ! ! 竺 !!!!： !!： · 专题 笔谈 · 内外环境因素在子宫内膜异位症发病中的作用 李大金 子 宫 内膜异位症 (endo— CCR9、CX3CR1表达明显升高；与EM患者在位子宫内 metriosis，EM)发病机制复杂。 膜 比较 ，异位灶组织 CCR4、CCR8、CCR9、CXCR1表达 Sampson的经血逆流学说可诠 明显升高，提示上述趋化因子与其受体相互作用参与 释腹膜及部分卵巢 EM。正常 子宫内膜异位症的发生与发展 。 情况下约有 50％ ～90％的育 E，和 TCDD单独 处理抑制子 宫 内膜 间质细胞 龄妇女发生经血逆流入盆腔； (ESC)表达 CCR5；但联合应用后表达上调 ，且与E：剂 但只有少数罹患EM，说明EM 量呈正相关。17p．E：对腹腔问皮细胞 (HPMC)和单核 的发病 尚受其他 因素影 响。 巨噬细胞 (U937)分泌 RANTES(正常 T细胞活化后所 逆流子 宫 内膜 向腹膜黏 附过 表达的调节蛋 白)无影响，但可加强 TCDD对 HPMC 程 中发生 的事件是 EM发病的关注焦点 。 分泌 RANTES的促进作用以及对 U937分泌 RANTES EM患者腹腔内，免疫活性细胞 的数量与活性均 起抑制作用。HPMC和U937细胞共培养不仅使RAN— 显著高于未患EM妇女。炎性细胞从血液循环进入组 TES分泌量明显增加 ；且 17p—E 联合 TCDD处理发挥 织 ，通过趋化因子的浓度梯度介导 ，异位组织周围炎性 了促进作用 ，这可能是腹腔液中RANTES水平增加的 细胞的募集可能由种植部位的细胞合成释放 的特定趋 原因。HPMC和 U937细胞均能分泌较高水平巨噬细 化因子所介导。趋化因子生物活性的充分发挥依赖于 胞炎性蛋 白一仅(MIP一1仅)。17p—E 对 HPMC和 U937 与其受体的交联 ，由于二者之间结合的复杂性 ，对趋化 细胞分泌MIP一1 无明显影 响；但TCDD同时促进这两 因子和受体同时进行研究将更有利于解析其在 EM 中 种细胞分泌 MIP一1；17p—E 和 TCDD联合应用协同促 的作用地位 。从分析异位灶与在位内膜的趋化 因子受 进 MIP一1 的分泌 。由此可见，TCDD可能通过诱导 体表达谱人手 ，筛选与 EM有关的趋化因子受体，并对 腹腔内MIP．1 升高参与腹腔对单核巨噬细胞募集及 它们及其相应配体进行研究是确立趋化 因子在 EM 中 异位灶 的形成。 作用地位的一个有效切人 口。 ESC表面 CXCR1表达模式与 CCR5一致。TCDD 异位灶局部趋化因子及其受体的转录和翻译受内 促进 HPMC分泌 IL一8，与 17p．E 联合后作用更加 明 分泌 一免疫 网络调节。EM是一种雌激素依赖性疾 显。17p—E：和 TCDD分别单独处理抑制 U937细胞分 病 ，雌激素可能是调控这些趋化因子及其受体表达的 泌 IL一8，联合后无 明显作用。ESC．HPMC共培养促进 因素之一。此外 ，人 EM发病率升高被认为与接触环 IL-8的分泌 ，178．E，对共培养系统