休克稿.ppt

休 克 李桃元 * * 一、定义： 指多种强烈损伤性因素侵袭机体，引起全身有效循环量血降低，使组织器官微循环灌注急剧减少和细胞损伤，从而导致重要脏器代谢障碍，功能紊乱和结构损伤的急性全身性病理过程。 二、分类： 感染、心源性、低血容量、过敏性等 三、重点 ： 感染性 定义： 指侵入血液循环的病原微生物及其毒素等激活宿主的细胞和体液免疫系统，产生各种细胞因子和内源性炎症介质。引起全身炎症反应综合症，并进一步作用于机体各个器官、系统，造成组织、细胞破坏，代谢紊乱，功能障碍，甚至多器官功能衰竭，导致以休克为突出表现的危重综合症。 病因 一、病原菌 常见G-细菌、肠杆菌科细菌，非发酵菌、脑膜炎球菌、类杆菌等。G＋细菌，艰难梭菌以及真菌也可引起休克 二、宿主因素 原有慢性疾病，长期化疗或接受激素治疗者 发病机制和病理生理 多因素应相互作用，互与因果的综合结果。上世纪60年代的微循环障碍之说，到目前的细胞和分子水平 微循环障碍的发生和发展 微血管经历痉挛，扩张和麻痹三个阶段，初期由α受体支配的微血管强烈收缩，外围阻力增加，毛细血管网灌注不足，导致缺血、缺氧→毛细血管静脉压降低，由β受体支配的动→静缺路开放；进一步发展的微动脉，毛细血管前插括约肌舒张，而微静脉则仍然痉挛；晚期则血管麻痹，DIC、休克难以逆转。 三、休克的细胞机制 目前认为细胞损伤可能发生在血液动力改变之前，细胞代谢障碍可为原发，也可是病原微生物或其产物直接引起。内毒素的类脂质是致炎的重要物质，休克时细胞内最早是线粒体的病变： 1、呼吸链功能发生障碍； 2、氧化磷酸化功能降低； 3、细胞上的离子泵发生障碍，其次溶酶体透性增高，酶释出，细胞自溶死亡。 四、分子基础 现认识到通过模式识别受体来识别病原微生物的保守结构，即病原分子相关模式，包括三种：TLRS、NOD、RIG—Ⅰ 五、休克时的组织，器官功能障碍机制 1、NO的毒性作用 2、PMN合导的组织损伤 3、凝血途径的激活 六、代谢的改变，电解质和酸硷平衡失调 休克：糖原和脂肪分解代谢亢进 、三脂↑高，继之血糖↓降， 代谢或混合致酸中毒，高钾、低钠。 七、重要脏器的功能结构改变 1、肾脏 急性肾衰 2、肺 ARDS 3、心脏 心脏抑制，冠脉痉挛或心肌坏死 4、肝 肝衰 5、脑 缺血、缺氧、脑病 临床表现 一、分期 1、早期：烦躁、面色苍白、发绀、恶心、呕吐等 2、中期：意识不清、发绀、肢冷、脉速、表浅静脉萎陷、血压下降、心音低、尿变少 3、晚期出现多器官功能衰竭症状 肾衰竭 心衰竭 ARDS症状 实验室检查 二、血相 WBC增高。N增高伴核左移，DIC时血小板减少 三、病原学检查 血与脓液培养（治疗前）