子痫前期血液检验结果的变化及分析_临床医学论文.docVIP

子痫前期血液检验结果的变化及分析_临床医学论文 子痫前期血液检验结果的变化及分析_临床医学论文 【关键词】 子痫前期 子痫前期、子痫是妊娠晚期常见的并发症，严重威胁母婴健康，尽管报道其发生率不一，通常认为其发生率大约为5％［1］。关于子痫前期、子痫的病因研究很多，尚不能用一元学说解释。血管病变是其基本病理改变。现就子痫前期发病过程中血液检验结果的变化及分析作一综述。 1 血液常规 1.1 血常规的变化 随着对子痫前期研究的进展，越来越多的人发现子痫前期血浆黏度，全血黏度，红细胞压积较正常升高，即血液处于浓缩状态;血小板比正常妊娠明显减少［2，3］。有研究认为，血小板计数与疾病病情呈负相关，即病情愈重，血小板计数愈少［4］。 1.2 结果分析 Pritchard等［5］报道子痫妇女通常血容量不增多，平均体型的孕妇在妊娠末期血容量大约为5000 ml，而未孕妇女为3500 ml，子痫前期妇女的血容量不增多，可能是全身血管痉挛的结果，并由于血管渗透性增加而恶化。随着子痫前期研究的进展，血液浓缩是子痫前期的标志这一点已达成共识。正常妊娠时血小板的数量仅有轻微改变，表现为血小板的体积和宽度增加，Tygart等［6］研究认为血小板生成增加，是正常妊娠血容量增加、血液稀释和存在持续性低水平血管内凝血，血小板消耗刺激的结果。子痫前期时基于各种原因，引起血管内皮损伤，胶原暴露，使血小板黏附聚集，形成血小板血栓。另据资料显示，子痫前期患者血小板过度激活，使凝血功能增强，可能是发病原因之一［7，8］。总之，由于血小板血栓形成，导致血小板减少。 2 凝血与纤溶 2.1 凝血与纤溶的变化 研究发现子痫前期的部分激活的凝血活酶时间（APTT），凝血酶原时间（PT）缩短，FG含量升高，纤溶酶原激活物抑制剂（PAL1）活性升高［9］；纤溶方面，既往的研究表明，正常妊娠的妇女和子痫前期妇女D-二聚体含量均高于正常非孕妇女，而且子痫前期血D－二聚体含量增高更为明显［10］。 2.2 结果分析 正常妊娠时，于妊娠3个月左右，孕妇的凝血、纤溶系统发生变化：一方面，血浆纤维蛋白原含量逐渐升高，部分凝血因子增加，血浆处于高凝状态，这是一种生理性保护机制，防止产后出血。另一方面，血管内皮细胞生成组织型纤溶酶原激活物TPA增多，TPA增加幅度大于TPA抑制剂PAI-1增加的幅度，使妊娠晚期孕妇纤溶功能增强，血浆D-二聚体升高，纤溶与凝血处于高水平动态平衡。子痫前期比正常妊娠更易发生血栓，原因可能如下：血管内皮细胞损伤及其功能不全，血管内皮细胞因子的合成、释放障碍导致血管痉挛，血栓形成。此外，胎盘组织缺血、梗死，释放促凝血活酶进入母血循环，激活凝血系统使机体处于高凝状态的血液发生凝血，甚至导致DIC的发生。目前对子痫前期的研究更倾向于这样的概念：凝血异常是子痫前期的结果而非原因。 3 肝肾功能 3.1 肝肾功能的变化 研究表明子痫前期血丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、血清门冬氨酸转移酶（AST）均明显增高，尿素氮、肌酐、尿酸明显升高，而总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、谷氨酰转肽酶（GGT）有上升趋势，但差异无显著性［11，12］。而早在1976年，Prichard就发现，即使是严重子痫前期也很少发生高胆红素血症。 3.2 结果分析 正常妊娠期间，评价肝功能的一些实验室检查，如AST、ALT、GGT、TBIL、DBIL与非孕妇女相比均有轻度下降［13］，血清ALP活性升高，其原因可能是热稳定性胎盘碱性磷酸酶的同工酶造成。严重子痫前期时，肝动脉阻力增加，肝脏灌注不足，严重者出现肝脏包膜下血肿，肝小叶周边的门静脉周围出血坏死。上述病理改变导致肝细胞缺氧，细胞内线粒体释放转氨酶，使血清转氨酶升高。1971年有学者发现正常妊娠期的肾脏体积增大，肾血浆流量增加，肾小球滤过率增加，血浆肌酐、尿素氮的浓度不同程度降低［15，16］。子痫前期时，肾脏灌注和肾小球滤过率下降，血肌酐浓度升高，血尿酸升高；病情严重时，由于严重血管痉挛导致内在的肾病变［17］，电镜下表现为肾小球毛细血管内皮肿胀，在基底板和内皮细胞之间和细胞内均见蛋白质性物质沉积。肾脏病变使血肌酐、尿酸浓度更高，甚至达正常未孕水平数倍。 4 血脂 4.1 血脂变化 丛克家［18］在1994年就发现：重度子痫前期甘油三酯（TG）明显升高，动脉粥样硬化指数（AI）明显升高，得出结论：重度子痫前期属于Ⅳ型高脂血症。随着氧化应激学说研究进展，更多人发现，子痫前期的甘油三酯（TG）、胆固醇（Chol）、载脂蛋白B（ApoB）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增高，而载脂蛋白A1（ApoA1）、高密度脂蛋白（HDL-C）下降；以后的研究认为重度子痫前期患者存在脂质代谢调节异常，具有损伤作用的游