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容量复苏的探讨_临床医学论文 容量复苏的探讨_临床医学论文 【摘要】 容量复苏不仅是创伤急救的基本功，也是治疗脓毒症（sepsis）、多器官功能不全综合征(MODS)等危重症的基本功。本文拟对容量复苏中所频繁应用的一些概念、术语的临床意义谈谈个人体会，抛砖引玉，以期提高容量复苏的质量。 【关键词】 休克 复苏 成分输血 损害控制 1 复苏 　　临床上，复苏是指对临床死亡病人所采取的抢救，使病人死而复活，即心肺（脑）复苏、新生儿复苏等,可称为狭义复苏；此外，对处于生命垂危状态的病人所进行的抢救，使之脱离死亡的危险，习惯上也称为复苏，这是一种广义的复苏，即对危重病病人、危重创伤病人及各种不同类型休克的病人所进行的抢救。本文所提及的复苏是指广义的复苏。 　　2 容量 　　任何类型的休克均有容量不足。这里的容量主要指血容量，而不是一般意义上的体液容量（包括细胞内液和细胞外液）。容量不足又有2种情况：因失血、失液导致的血容量丢失，这是一种绝对的容量不足，如低血容量休克，快速扩充（血）容量为救治的关键内容［1］；另一种情况是没有明显的血液、体液的丢失，而是由于各种原因引起血管床的扩大，其容量不足是相对的，如颈髓损伤导致的失交感状态、重度变态反应及脓毒症等，在补充液体的同时必须还要使用血管活性药，减少血管床的容量才能纠正容量的不足。 　　3 休克类别 　　休克有不同的分类方法，依据血流动力学，可将休克分为4类：心源性休克、低血容量性休克、分布性休克及梗阻性休克［2］。 　　3.1 分布性休克 如上面谈到的颈髓损伤、变态反应、脓毒症等因严重的容量相对不足引起的休克多属于分布性休克，此类休克的主要原因是血液分布异常，其救治应该以缩血管为主要目标，兼顾扩容。 　　3.2 低血容量性休克 存在着分布性问题。其血液再分布是一种保护性的代偿反应，通过减少对皮肤、腹腔内脏及肾脏的供血以保障心、脑的供血。此时，全身血管床的容量已减少，而不是扩大。所以，一般情况下不要使用血管活性药物。若再使用缩血管药以增加血管阻力提升血压，必将加重腹腔内脏的缺血以及使储备功能已然损耗的心脏的工作负荷增加，降低机体抗休克的潜力。显然，快速补足血容量才是明智的选择。 　　3.3 心源性休克 指源于心脏严重疾患导致心泵衰竭、心输出量严重减少引起的休克，常见病因有心肌梗死、恶性心律失常等，病理机制中也存在血容量的相对不足。复苏时尽管也需补充容量（使收缩压维持在90mmHg以上），但关键策略是迅速去除病因，如使用溶栓、扩冠、针对性抗心律失常等药物；现代技术也非常必要，如放射介入、心脏起搏器及主动脉内球囊反搏等。 　　3.4 梗阻性休克 是源于心腔及大血管血流通路的梗阻，心输出量急剧减少所引起的休克。与创伤密切相关的有急性心脏压塞，严重的肺栓塞、脂肪栓塞等。在梗阻解除前，扩容抗休克的疗效甚微。 　　4 生存阈与输血 　　生存阈是指生命可以耐受的脏器功能最大丢失量。生存阈值越大，脏器功能的储备越大。肝脏的生存阈是85%，即生命存活所需的肝功能不能少于15%。肾脏的生存阈是75%，红细胞（即血红蛋白）的生存阈是75%，血容量的生存阈仅为30%。创伤失血导致的低血容量及急性贫血是危及生命的元凶。所以，创伤失血性休克的抢救，关键是补充容量，而不是补充红细胞。我国的输血技术规范指出：无器官器质性病变的患者，只要血容量正常，红细胞压积达0.2（血红蛋白＞60g/L）的贫血不会影响组织氧合，当然心、肺功能不全和代谢率增高的患者应保持血红蛋白浓度＞100g/L，以保证足够的氧输送。可以这样理解，创伤急救时，只有血红蛋白≤60g/L时才必须要输血，＞100g/L时不必输血，60～100g/L时应根据氧输送能力决定是否需要输血。 　　成分输血：成分输血是相对全血而言，其概念是将供者血液的不同成分应用科学方法分开，依据患者病情的实际需要有选择地输入有关成分，包括红细胞、白细胞、血小板以及血浆等，但如不加以说明，临床所说成分输血，习惯上是指不同的红细胞制剂。成分输血的优点为针对性强、副作用小、节约血液资源、便于保存和运输，是我国积极推广的输血技术。红细胞制剂中基本不含血浆，只有浓缩红细胞（CRC）制剂中含有很少的血浆，1袋由200ml全血制备的浓缩红细胞制剂中只含30ml血浆、10ml抗凝剂，其容量仅有120ml余，红细胞压积为0.7～0.8，其运氧能力及体内存活力等同于200ml全血。为避免误解，将其称为1个单位浓缩红细胞制剂较为合理。显然，成分输血只能用于纠正急性贫血，提高血液的氧输送能力。在应用成分输血时必须清楚它与全血的区别。有2个误区要加以注意：其扩容效应不如全血，意图以红细胞制剂扩容抗休克是一个误区；此外，成分输血与用于扩容的非血浆的任何液体一样，大量使用时忽视凝血因子的补充