难治性支原体肺炎的临床诊治探讨.pdfVIP

推荐在这些患儿中常规使用NO治疗。 如何来防治BPD仍是一个严峻的问题，应尽可能地避免或减少导致该病的病因，采取综合性措 施来早期控制症状，改善肺功能，减少肺损伤，促进肺发育，降低BPD的发生率及病死率。 难治性支原体肺炎的临床诊治探讨 李薇沈阳解放军202医院儿科 肺炎支原体(MP)已成为近年来儿童肺炎的主要病原微生物之一，MP全球感染率达9．6％一 Pneumoniae Pneumonia，MPP)的发病率具有明显的逐年 66．7％不等。肺炎支原体肺炎(Myeoplasma 增高之趋势，流行病学研究证实，为社区获得性肺炎的第三位病原体，占社区获得性肺炎的20％(国 内)一50％(国外)，占非细菌感染性肺炎的1／3。近几年难治性肺炎支原体肺炎(refractoryMyco- Pneumoniae plasma 临床表现、诊断及治疗等方面的问题进修探讨。 一、MP的生物学特征及致病机制 MP是介于细菌和病毒之间、能独立生活的最小微生物，无细胞壁，大小为10nm×200nm。MP 细胞膜超微结构分内、中、外三层，内外层含蛋白质及多糖，中层胆固醇含量达36％。含有双股DNA 人类致病密切关系的MP表面蛋白中的Pl蛋白，能以宿主细胞膜表面的神经氨酸酶作为受体，紧密 粘附在宿主的上皮细胞表面。Pl基因的重复Mp2／3序列可基因再重组，具有株系变异的可能，引 起耐药性。 MP发病机制- 1．炎症破坏性：进入呼吸道，与黏膜上皮细胞紧密粘附，吸取细胞核苷酸、脂肪酸、胆固醇、氨基 酸等营养物质，并产生超氧离子、神经毒素、磷脂酶等破坏细胞，引起肺部炎症改变。2．免疫反应 性：引起宿主细胞膜抗原结构改变产生自身抗体，或通过与宿主细胞共同的糖脂抗原引起交叉反应， 诱发体液免疫与细胞免疫，形成多种类型肺炎、哮喘、肺外系统病变。因个体的免疫状况不同，出现 的临床表现也各不相同。 MP肺炎的病理改变：支气管周围有浆细胞和淋巴细胞浸润，支气管腔内有多形核白细胞、巨噬 细胞、纤维蛋白束和上皮细胞碎片。肺间质的充血、水肿和炎细胞浸润，病变沿支气管、肺血管周围 发展达到肺泡间隔，引发肺间质炎性改变，再发生肺泡的炎变。 二、难治性肺炎支原体肺炎(RMPP) (一)定义 目前尚无确切定义，但初步认同：抗MP抗体阳性，经正规大环内酯类抗生素治疗而疗效不佳， 出现肺外并发症，影像学改变明显，病情重，病程迁延，为RMPP。 (二)RMPP的病因 1．MP耐药基因的产生 ·29· MP为生存而在其形态、结构、代谢等方面进行改变，形成对大环内酯类抗生素的耐药基因，演 变出对大环内酯类耐药的MP株，对耐药机制的产生有三点推测：(1)靶位改变：大环内酯类抗生素 与MP结合位点的基因突变或甲基化致靶位改变。(2)主动外排：MP基因编码一种特殊的膜蛋白， 通过耗能过程将药物排出体外从而阻止药物作用于靶位点，以此降低药物的抑菌作用。(3)药物灭 活：细菌可产生钝化酶破坏大环内酯类抗生素结构而使其失去抗菌活性，MP是否也具有药物灭活 作用仍在研究。 2．机体免疫反应异常 (2)细胞因子异常改变：血清IIJ一2水平明显降低，sIL一2R明显增加且恢复缓慢，而血清几一5、几 人体肺、脑、肾、心、肝和平滑肌组织存在部分共同抗原，感染后产生相应组织的自身抗体，形成免疫 复合物，导致多系统损伤使病情加重或反复。 3．MP与其他病原体混合感染 MP感染降低机体的免疫力，其他病原体乘虚而入，MP与细菌、病毒、肺炎衣原体、霉菌混合感 染并不少见。常见的混合感染细菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌；常见的病毒为呼吸道合胞病毒、腺 病毒、流感病毒等。难治性感染(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染)、二重感染(细菌、霉菌感染)等 加剧机体免疫力的下降。 4．MP诱发或合并哮喘 (1)MP可以诱发哮喘的首次发作，也能引起哮喘的频繁发作。MP感染后除直接损伤气道粘膜 上皮外，可吸引嗜酸细胞、肥大细胞在气道粘膜内聚集、浸润和激活、释放组织胺，并不断刺激浆细 胞，产生大量的[gE，诱发或加重哮喘。MP既作为感染原又作为致敏原，通过这种共同存在的炎症 反应和变态