!病理学_发热.ppt

一分为二。 （一）一定限度内的发热，是机体对致病因素（特别是传染性因素）的防御反应。此时，白细胞增多，吞噬细胞活性增强、抗体生成活跃，肝脏解毒功能增强，物质代谢速度加快——病畜抵抗力有所提高。因此，在很多急性感染性病例，体温升高表示机体有良好反应能力，发热不显著，体温不升高的病例，其预后往往不良。 （二）但是，如果体温过高，或发热持续过久，由于分解代谢加强，营养物质过度消耗，加上消化不良，病畜很容易消瘦以致抵抗力降低；同时，心、肝、肾和中枢神经系统的功能也会遭到损害。体温上升到一定限度，体温调节中枢就会丧失调节能力，过高的体温可导致死亡。 热限的存在 Fever时体温很少会超过41 oC，为什么？ 机体存在一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。 发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。（endogenous cryogen) 三、发热时的体温调节机制 内生致冷原 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH 发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 体温调节中枢调定点上移 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 三、发热时的体温调节机制 体温上升期 症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度调定点 特点：产热散热，体温上升 体温上升期 高峰期 症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热 关系：中心体温与上升的调定点水平相适应 特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡 症状：皮肤血管舒张、出汗 关系：体温调定点回降，中心温度调定点 特点：散热产热，体温下降 退热期 第三节 代谢与功能的改变 一、物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 二、生理功能的改变 （一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥 （二）循环系统功能改变 体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退热期，血管扩张，血压下降。 （三）呼吸功能改变 血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强 （四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降低 三、防御功能的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物 发热时，免疫细胞功能加强 发热也可以降低NK细胞的活性 （一）抗感染能力的改变 （二）对肿瘤细胞的影响 抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环 三、防御功能的改变 第四节 发热的生物学意义 第五节 防治的病理生理学基础 (一)治疗原发病 (二)一般性发热的处理 对于不过高的发热（体温40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。 针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。 * 发 热