TCD在TIA患者诊断及治疗中的应用.docVIP

TCD在TIA患者诊断及治疗中的应用 短暂性脑缺血发作(TIA)是神经科常见病、多发病，国外有资料显示TIA患病率男性为130/10万人口，女性为167/10万人口。国内局部地区资料统计，TIA患病率，男性284.4/10万人口，女性158.8/10万人口，平均219.4/10万人口。完全性卒中的病人中，在发病之前大部分病人有TIA史，最危害的时期是首次TIA发作之后数日之内，约有半数发生在1个月之内，首次TIA后5年之内35%的病人发生完全性卒中。曾发生过TIA者有半数病人将再次发生TIA [1] 。只有正确地认识短暂性脑缺血发作的病因，提高TIA的诊断手段，充分了解病变部位与临床的关系，才能有效地预防和治疗短暂性脑缺血发作的发生，从而降低脑血管病带来的社会经济负担。 经颅多普勒超声(TCD)技术于1982年由挪威学者Rune Aaslid发明，为临床与科研提供了无创性检测颅内血流动力学的新方法。TCD技术是将低发射频率(2.0MHz)声波与脉冲多普勒相结合，使声波穿透颅骨较薄弱的部位，直接检测到可以反映颅内动脉血流动力学变化的多普勒信号。20多年来，许多超声学者和神经内外科学者为发展这一无创性超声检测技术进行了不断的探索和研究，并积累了大量的经验，拓展并规范了TCD技术在临床许多领域的应用。现将TCD在短暂性脑缺血发作诊断治疗中的应用综述如下。 1 基本理论 1.1 基本概念 短暂性脑缺血发作是指脑血管局部病变而导致短暂性、局限性脑血液循环障碍，从而使其相应支配区域脑组织缺血，而突发一系列的脑部症状，如偏瘫、半身感觉障碍、失语、眩晕等症。其临床特点是发病急、症状轻、持续时间短、恢复快，一般其症状在24h内恢复。每次发作时间虽然较短，但有时可造成大脑皮质和皮质下结构发生轻度的器质性变化(如点状出血或细小软化灶)。由于本症多在脑血管意外之前发生，常将其视为脑卒中的前兆征象之一。 1.2 病因及发病机制 TIA发作的病因到目前为止并不十分确定，病因学说较多，归纳为以下四个方面 [2] 。 1.2.1 血管痉挛 血管痉挛可使血管狭窄，并导致相应的病变血管远端出现缺血。当脑血管发生动脉粥样硬化或有狭窄、迂曲等情况时，该血管处于病理性易激惹状态，对于血压的变化、血流速度和血液中各种成份的刺激易出现痉挛反应，当血管痉挛时，血流量减少，致使所供应的脑区发生缺血，从而导致本症发作。 1.2.2 血流动力学危象 有现象显示，当脑血流量下降时，会发生TIA，Schmidley等认为，脑部一个区域的血流量减少到足以损害神经元的功能时，就会引起局部缺血的临床症状。Calandre等指出，TIA主要是低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度。在脑血管发生粥样硬化、狭窄、舒缩功能下降时，则脑血管对血流的阻力增加，若脑血管阻力增加到相当水平，而其他代偿功能又不能弥补，由此造成的脑供血不足，就会出现局灶性脑缺血的病理性改变;在心肌功能减退，心脏搏出量下降，血流速度缓慢，血压下降，招致全身和脑循环血液动力学障碍，可使局部脑组织供血不足而发生TIA。 1.2.3 微栓子学说 目前国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA的最主要的发病机制，而其中微栓子的主要来源为心脏及动脉粥样硬化血管壁的损伤处，颈内动脉系和椎-基底动脉系统动脉硬化狭窄处附壁血栓或血流缓慢形成的血小板聚集物等，若游离脱落，可使脑动脉产生阻塞、痉挛，周围组织缺血水肿，出现局灶性缺血、水肿，出现局灶性脑缺血;当栓子被分解、溶解或被血流冲向远端时，或缺血区建立了侧支循环之后，缺血症状就消失或减轻，故脑缺血呈现一过性。 1.2.4 血液学异常 血液学异常往往是在同时存在因脑血管狭窄或梗阻引起局灶脑血流量处于临界水平时，促发TIA。血液粘稠度增高，可以增加血流阻力，导致血流减慢，从而产生如动脉狭窄、心搏出量下降或脑灌注压下降的效果。能引起脑缺血的血液学异常有贫血、红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、特发性血小板减少、镰状细胞病、多发性骨髓瘤、高血液粘稠度综合征等。 2 TCD检测在TIA中的应用 TIA是大卒中的重要因素和报警信号，由于发病短暂，症状轻微，不治疗，大部分患者可自发缓解，影像学检查常无阳性结果，因此常常得不到重视，延误治疗，而导致不良后果，TCD可早期了解血流动力学改变，提供治疗方向，从而改变不良预后。 2.1 TIA患者的TCD表现 2.1.1 脑血管痉挛的TCD表现 [3] 血流频谱形态正常，仅表现为收缩期血流速度增高。特点:(1)无明显的脑动脉硬化频谱图像，脉动指标PI、RI、S/D均在正常范围。(2)收缩期血流速度的增高较为明显，常为中、高度增高，表明为中、高度痉挛，一般为单支血管痉挛为