乙肝基础知识总结.docVIP

乙肝病毒结构 乙肝病毒（HBVDNA病毒科，完整的HBV病毒颗粒为圆形，直径42nm，双层结构，包括以下两部分：外层蛋白;核心成分(核心蛋白（HBcAg)病毒DNA(HBV DNA)－遗传物质,DNA聚合酶（DNAP)） 乙肝表面抗原(HBsAg)，为存在于三种病毒颗粒表面的糖蛋白,作为病毒的附属蛋白 乙肝核心抗原(HBcAg)，只存在于Dane颗粒中的已磷酸化的衣壳蛋白 乙肝e抗原(HBeAg)，为被感染的宿主细胞产生和分泌的一种蛋白质 乙肝病毒复制 HBV侵入人体后，与肝细胞膜上的受体结合，脱去包膜，穿入肝细胞质内，然后脱去衣壳，部分双链环状HBV DNA进入肝细胞核内，在宿主酶的作用下，以负链DNA为模板延长正链，修补正链中的裂隙区，形成共价闭合环状DNA (cccDNA)，然后以cccDNA为模板，在宿主RNA聚合酶II的作用下，转录成几种不同长短的mRNA，其中3.5kb的mRNA含有HBV DNA序列上全部遗传信息，称为前基因组RNA。后者进入肝细胞质作为模板，在HBV 逆转录酶作用下，合成负链DNA；再以负链DNA为模板，在HBV DNA聚合酶作用下，合成正链DNA，形成子代的部分双链环状DNA，它与在内质网内生成的含有s抗原的囊膜成分最后装配成完整的HBV，释放至肝细胞外。胞质中的子代部分双链环状DNA也可进入肝细胞核内，再形成cccDNA并继续复制。 传播途径 经血液传播 血或血制品 未经严格消毒的针和外科器具，包括纹身和穿耳设备 静脉注射 污染的剃刀或牙刷 经体液传播 - 性接触 (即母婴传播)： - 可能与分娩时或分娩后婴儿与母血接触有关 致病机理 宿主免疫系统识别并攻击受感染的肝细胞表面表达的HBV抗原，导致受感染的肝细胞破裂。此时炎性细胞释放出化学介质(细胞因子)引起了炎症反应。这个机制在清除病毒的同时，引起肝脏的损伤。所以，HBV感染所致的肝脏损害并非病毒本身的直接作用 大部分急性乙型肝炎患者的免疫系统最终可成功清除乙肝病毒，并且其肝脏损伤可痊愈。但对进展成慢性乙肝的患者，其免疫系统不足以清除乙肝病毒因而其肝脏损害持续存在。 检测方法 病毒学 指标：HBV DNA (病毒遗传物质)意义：反映体内病毒的复制情况和水平 定性：阳性（+），高复制状态(HBV DNA105copy/ml) 阴性（ -），低复制状态(HBV DNA105copy/ml) 定量 常用单位：copy/ml ，pg/ml，Eq/ml，IU/ml 生化学 主要指标：ALT（谷丙转氨酶）/AST（谷草转氨酶） 正常值： 40－50 IU/L 意义： 评价肝细胞受损程度 凝血酶原时间（PT）：PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标 胆碱酯酶：可反映肝脏合成功能，对了解病情轻重和监测肝病发展有参考价值 血清白蛋白：反映肝脏合成功能，慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者的血清白蛋白下降或球蛋白升高，表现为血清白蛋白／球蛋白比值降低 血清学 HBsAg/抗-HBs: HBsAg：感染了HBV的特异性标志 抗-HBs：是一种保护性抗体，表示曾经感染过HBV，已经得到恢复，并具有对HBV的免疫力 HBeAg/抗-HBe: HBeAg：是核心抗原的成分，其载量的高低反映HBV的复制和判断传染性的强弱。有前C区变异时，虽然有病毒复制，但其显示阴性 抗-HBeHBeAg阳性转为抗-HBe阳性称为血清转换，表示HBV无明显活动性复制，传染性较弱，临床肝病活动性低 （除eAg- 慢性乙肝患者外） HBcAg/抗-HBc: HBcAg:主要存在于病毒感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中，到血液中即降解为HBeAg，故一般血清学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-HBc 抗-HBc：感染过HBV者长期存在 组织学 指标：三种常用的计分系统 HAI（组织学活动性指数）即Knodell评分 METAVIR Ishak （修订的HAI） 意义： 了解肝脏炎症坏死和纤维化程度 评价治疗的疗效 影像学 检测方法： B超 电子计算机断层扫描（CT） 磁共振成像（MRI） 作用： 监测慢乙肝病情进展，及早发现早期肝癌等 乙肝治疗 慢性乙型肝炎治疗的总体目标是：最大限度地长期抑制HBV，减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。 接种疫苗是预防乙肝最有效的方法 乙肝疫苗通过刺激机体免疫系统产生特异性抗体来预防肝炎的发生 乙肝疫苗主要有两类： 源自血浆的疫苗：含有从乙肝病毒携带者血液中纯化的HBsAg颗粒 重组疫苗：含有通过基因技术并在实验室制备的HBsAg 疫苗只含有表面抗原而无病毒其它成份，疫苗在刺激机体免疫反应的前提下，无导致感染的危险 抗